CAJ | 학술논문

目的观察雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经形态功能和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响. 方法将雌性Wistar大鼠41只随机分为正常组10只、未用药对照组15只和雄激素组16只.正常组和未用药对照组每天以1%乙醇灌胃,雄激素组每天以0.25 mg/kg甲睾酮灌胃.用药20 d后,未用药对照组和雄激素组注射0.4 ml完全弗佐剂-豚鼠脊髓匀浆,并辅以注射百日咳疫苗诱导EAE模型.诱导前7 d,大鼠上丘和外侧膝状体注射荧光金以逆行标记RGC.继续用药至诱导后14～30 d,取正常鼠和出现症状48～72 h内的未用药对照组和雄激素组大鼠,应用光学显微镜和闪光视觉诱发电位(FVEP)观察其视神经形态和功能的变化;荧光显微镜下观察视网膜铺片并计数RGC;原位缺口末端标记法(TUNEL)观察RGC的凋亡情况. 结果诱导后10 d开始,EAE大鼠相继出现尾及后肢无力,麻痹等症状.与未用药对照组相比.雄激素组的发病潜伏期延长(P=0.035),症状评分降低(P=0.042).未用药对照组大鼠视神经纤维走行纡曲呈波浪状,弥漫脱髓鞘改变;雄激素组视神经纤维走行较规则,脱髓鞘改变不明显.FVEP显示与未用药对照组相比,雄激素组的N1,P和N2波潜伏期明显缩短(P<0.05),N1-P和P-N2振幅提高(P<0.05).正常组、未用药对照组和雄激素组RGC数分别为(2284±132)、(934±78)、(1725±95)个/mm2,雄激素组RGC数较未用药对照组增多(P=0.028).正常组、未用药对照组和雄激素组TUNEL阳性细胞数分别为(4.02±0.16)、(24.44±2.22)、(9.84±2.36)个/高倍视野,雄激素组TUNEL阳性细胞数较未用药对照组明显减少(P=0.025). 结论雄激素可降低EAE发病率和症状评分,抑制EAE鼠RGC的凋亡,减轻视神经脱髓鞘改变,改善视神经传导功能.
목적 관찰웅격소예처리대실험성변태반응성뇌척수염(EAE)대서시신경형태공능화시망막신경절세포(RGC)조망적영향. 방법 장자성Wistar대서41지수궤분위정상조10지、미용약대조조15지화웅격소조16지.정상조화미용약대조조매천이1%을순관위,웅격소조매천이0.25 mg/kg갑고동관위.용약20 d후,미용약대조조화웅격소조주사0.4 ml완전불좌제-돈서척수균장,병보이주사백일해역묘유도EAE모형.유도전7 d,대서상구화외측슬상체주사형광금이역행표기RGC.계속용약지유도후14～30 d,취정상서화출현증상48～72 h내적미용약대조조화웅격소조대서,응용광학현미경화섬광시각유발전위(FVEP)관찰기시신경형태화공능적변화;형광현미경하관찰시망막포편병계수RGC;원위결구말단표기법(TUNEL)관찰RGC적조망정황. 결과 유도후10 d개시,EAE대서상계출현미급후지무력,마비등증상.여미용약대조조상비.웅격소조적발병잠복기연장(P=0.035),증상평분강저(P=0.042).미용약대조조대서시신경섬유주행우곡정파랑상,미만탈수초개변;웅격소조시신경섬유주행교규칙,탈수초개변불명현.FVEP현시여미용약대조조상비,웅격소조적N1,P화N2파잠복기명현축단(P<0.05),N1-P화P-N2진폭제고(P<0.05).정상조、미용약대조조화웅격소조RGC수분별위(2284±132)、(934±78)、(1725±95)개/mm2,웅격소조RGC수교미용약대조조증다(P=0.028).정상조、미용약대조조화웅격소조TUNEL양성세포수분별위(4.02±0.16)、(24.44±2.22)、(9.84±2.36)개/고배시야,웅격소조TUNEL양성세포수교미용약대조조명현감소(P=0.025). 결론웅격소가강저EAE발병솔화증상평분,억제EAE서RGC적조망,감경시신경탈수초개변,개선시신경전도공능.