哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2005年
2期
118-120,123
,共4页
林平%赵守琪%刘洋%邹海锋%徐华峰%于宏伟%于晓光
林平%趙守琪%劉洋%鄒海鋒%徐華峰%于宏偉%于曉光
림평%조수기%류양%추해봉%서화봉%우굉위%우효광
血管内皮细胞%细胞凋亡%降钙素基因相关肽%细胞外信号调节激酶2
血管內皮細胞%細胞凋亡%降鈣素基因相關肽%細胞外信號調節激酶2
혈관내피세포%세포조망%강개소기인상관태%세포외신호조절격매2
目的观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-related peptide;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用,初步探讨CGRP抑制高糖诱导细胞凋亡的机制.方法用MTT法检测细胞活力;Cell Death Detection ELISA 评价细胞凋亡;半定量RT-PCR检测细胞内细胞外信号调节激酶2(ERK2)mRNA的表达水平.结果当CGRP浓度为10-8mol/L时,高糖对细胞的损伤已明显得到保护.高糖组细胞活力为60%,而CGRP处理组细胞活力为80%.ELISA结果显示, CGRP处理组细胞凋亡率明显下降.CGRP明显上调ERK2 mRNA表达水平.结论CGRP通过激活ERK2的表达拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡.
目的觀察降鈣素基因相關肽(calcitonin-gene-related peptide;CGRP)對高濃度葡萄糖(高糖)誘導的臍靜脈內皮細胞凋亡的作用,初步探討CGRP抑製高糖誘導細胞凋亡的機製.方法用MTT法檢測細胞活力;Cell Death Detection ELISA 評價細胞凋亡;半定量RT-PCR檢測細胞內細胞外信號調節激酶2(ERK2)mRNA的錶達水平.結果噹CGRP濃度為10-8mol/L時,高糖對細胞的損傷已明顯得到保護.高糖組細胞活力為60%,而CGRP處理組細胞活力為80%.ELISA結果顯示, CGRP處理組細胞凋亡率明顯下降.CGRP明顯上調ERK2 mRNA錶達水平.結論CGRP通過激活ERK2的錶達拮抗高糖誘導的內皮細胞凋亡.
목적관찰강개소기인상관태(calcitonin-gene-related peptide;CGRP)대고농도포도당(고당)유도적제정맥내피세포조망적작용,초보탐토CGRP억제고당유도세포조망적궤제.방법용MTT법검측세포활력;Cell Death Detection ELISA 평개세포조망;반정량RT-PCR검측세포내세포외신호조절격매2(ERK2)mRNA적표체수평.결과당CGRP농도위10-8mol/L시,고당대세포적손상이명현득도보호.고당조세포활력위60%,이CGRP처리조세포활력위80%.ELISA결과현시, CGRP처리조세포조망솔명현하강.CGRP명현상조ERK2 mRNA표체수평.결론CGRP통과격활ERK2적표체길항고당유도적내피세포조망.
