中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2009年
16期
937-942,944
,共7页
常超%王平%程宏忠%李琳%杨慧%张利斌
常超%王平%程宏忠%李琳%楊慧%張利斌
상초%왕평%정굉충%리림%양혜%장리빈
血管内皮生长因子C、D%血管内皮生长因子受体3%淋巴管内皮透明质酸受体-1%非小细胞肺癌%淋巴转移
血管內皮生長因子C、D%血管內皮生長因子受體3%淋巴管內皮透明質痠受體-1%非小細胞肺癌%淋巴轉移
혈관내피생장인자C、D%혈관내피생장인자수체3%림파관내피투명질산수체-1%비소세포폐암%림파전이
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)-C-、-D及其受体3(vascular en-dothelial growthfactor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(1ymphatic vegscl endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:[1]NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009).②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001)、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关.③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093).④146枚淋巴结中35枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29%(26/35例)、65.71%(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=-0.001,P=0.006).⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22 ±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE一1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.
目的:探討血管內皮生長因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)-C-、-D及其受體3(vascular en-dothelial growthfactor receptor-3,VEGFR-3)在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的錶達規律、與微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴轉移之間的關繫及其在NSCLC髮生髮展、預後中的意義.方法:以40例經病理確診的NSCLC組織、146枚淋巴結為實驗組,以11例肺良性病變組織為對照組,採用免疫組織化學染色法(immunohistochemistry,IHC)對上述組織中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管內皮透明質痠受體-1(1ymphatic vegscl endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的錶達進行分析,併計數微淋巴管密度.結果:[1]NSCLC組織中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的暘性率分彆為77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明顯高于腫瘤週邊組織(距腫瘤邊緣100μm區域內)及肺良性病變組織(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009).②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的錶達與NSCLC患者的性彆、年齡、腫瘤的大小、組織學類型、分化程度無關,但與腫瘤的淋巴結轉移(P=0.044,P=0.027,P=0.001)、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)顯著相關.③VEGF-C與VEGFR-3蛋白錶達(r=0.409,P=0.005),VEGF-D與VEGFR-3蛋白錶達(r=0.492,P=0.000)均存在相關性;而VEGF-C與VEGF-D蛋白錶達無相關性(r=0.256,P=0.093).④146枚淋巴結中35枚有轉移,有轉移的淋巴結組織中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的暘性率分彆為74.29%(26/35例)、65.71%(23/35例)、54.29%(19/35例),明顯高于無轉移的淋巴結組織(P=0.000,P=-0.001,P=0.006).⑤NSCLC腫瘤中心組織中LYVE-1標記的MLVD為4.22 ±1.25,明顯低于肺良性病變組織(P=0.000),而NSCLC腫瘤週邊部位的MLVD顯著高于腫瘤中心部位及肺良性病變組織(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3錶達暘性的組織中,MLVD顯著高于陰性組織(P<0.05).MLVD與腫瘤的淋巴結轉移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)顯著相關.結論:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受體VEGFR-3蛋白在NSCLC中錶達顯著增高,併且通過VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信號通路誘導淋巴管內皮細胞新生和淋巴管生成,從而促進淋巴結轉移和腫瘤生長;VEGF-C、VEGF-D及其受體VEGFR-3可能成為檢測NSCLC淋巴轉移和評估預後的重要分子指標;淋巴管內皮細胞特異性標誌物LYVE一1可以較嚴格地區分血管和淋巴管內皮,相對精確地評價腫瘤的脈管繫統.
목적:탐토혈관내피생장인자(vascular endothelial growthfactor,VEGF)-C-、-D급기수체3(vascular en-dothelial growthfactor receptor-3,VEGFR-3)재비소세포폐암(non-small cell lung cancer,NSCLC)중적표체규률、여미림파관밀도(microlymphatic vessel density,MLVD)、림파전이지간적관계급기재NSCLC발생발전、예후중적의의.방법:이40례경병리학진적NSCLC조직、146매림파결위실험조,이11례폐량성병변조직위대조조,채용면역조직화학염색법(immunohistochemistry,IHC)대상술조직중VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、림파관내피투명질산수체-1(1ymphatic vegscl endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)단백적표체진행분석,병계수미림파관밀도.결과:[1]NSCLC조직중VEGF-C、VEGF-D급VEGFR-3단백적양성솔분별위77.50%(31/40례)、67.50%(27/40례)、62.50%(25/40례),명현고우종류주변조직(거종류변연100μm구역내)급폐량성병변조직(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009).②VEGF-C、VEGF-D급VEGFR-3단백적표체여NSCLC환자적성별、년령、종류적대소、조직학류형、분화정도무관,단여종류적림파결전이(P=0.044,P=0.027,P=0.001)、PTNM분기(P=0.018,P=0.033,P=0.007)현저상관.③VEGF-C여VEGFR-3단백표체(r=0.409,P=0.005),VEGF-D여VEGFR-3단백표체(r=0.492,P=0.000)균존재상관성;이VEGF-C여VEGF-D단백표체무상관성(r=0.256,P=0.093).④146매림파결중35매유전이,유전이적림파결조직중VEGF-C、VEGF-D급VEGFR-3단백적양성솔분별위74.29%(26/35례)、65.71%(23/35례)、54.29%(19/35례),명현고우무전이적림파결조직(P=0.000,P=-0.001,P=0.006).⑤NSCLC종류중심조직중LYVE-1표기적MLVD위4.22 ±1.25,명현저우폐량성병변조직(P=0.000),이NSCLC종류주변부위적MLVD현저고우종류중심부위급폐량성병변조직(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3표체양성적조직중,MLVD현저고우음성조직(P<0.05).MLVD여종류적림파결전이(P=0.000)、PTNM분기(P=0.000)현저상관.결론:림파관생성인자VEGF-C、VEGF-D급기수체VEGFR-3단백재NSCLC중표체현저증고,병차통과VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3신호통로유도림파관내피세포신생화림파관생성,종이촉진림파결전이화종류생장;VEGF-C、VEGF-D급기수체VEGFR-3가능성위검측NSCLC림파전이화평고예후적중요분자지표;림파관내피세포특이성표지물LYVE일1가이교엄격지구분혈관화림파관내피,상대정학지평개종류적맥관계통.
