湖北中医药大学学报
湖北中醫藥大學學報
호북중의약대학학보
JOURNAL OF HUBEI UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE
2010年
4期
13-15
,共3页
糖尿病胃轻瘫%Cajal间质细胞%SCF-Kit%糖胃康
糖尿病胃輕癱%Cajal間質細胞%SCF-Kit%糖胃康
당뇨병위경탄%Cajal간질세포%SCF-Kit%당위강
目的 探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制.方法 用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达.结果 糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kil蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能.
目的 探討DGP大鼠胃竇SCF-Kit信號途徑在ICC受損中的作用以及中藥糖胃康的療效機製.方法 用鏈脲佐菌素及高糖高脂飼料不規則餵養誘導糖尿病胃輕癱模型,對各組大鼠胃竇組織進行透射電鏡觀察ICC超微結構變化,採用Western blot檢測胃竇平滑肌組織c-kit蛋白、SCF蛋白錶達水平,RT-PCR測定胃竇平滑肌組織SCFmRNA的錶達.結果 糖胃康高、中劑量組大鼠胃竇ICC與平滑肌和神經末梢之間的縫隙連接較糖尿病胃輕癱模型組明顯增多,有較髮達的滑麵內質網、線粒體和高爾基體,低劑量組大鼠改善不明顯,但細胞結構改變較西沙比利組略輕;糖尿病模型組、糖尿病胃輕癱模型組、糖胃康低劑量組及西沙比利治療組c-kil蛋白、SCF mRNA及蛋白質相對錶達水平顯著降低,與正常對照組相比,具有顯著性差異(P<0.05或P<0.01),糖胃康高、中劑量組c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白質相對錶達水平均較糖胃康低劑量組顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01),且與正常對照組比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 糖胃康高、中劑量組可能通過重建SCF-Kit信號通路實現ICC錶型逆轉,從而維持胃腸正常的運動功能.
목적 탐토DGP대서위두SCF-Kit신호도경재ICC수손중적작용이급중약당위강적료효궤제.방법 용련뇨좌균소급고당고지사료불규칙위양유도당뇨병위경탄모형,대각조대서위두조직진행투사전경관찰ICC초미결구변화,채용Western blot검측위두평활기조직c-kit단백、SCF단백표체수평,RT-PCR측정위두평활기조직SCFmRNA적표체.결과 당위강고、중제량조대서위두ICC여평활기화신경말소지간적봉극련접교당뇨병위경탄모형조명현증다,유교발체적활면내질망、선립체화고이기체,저제량조대서개선불명현,단세포결구개변교서사비리조략경;당뇨병모형조、당뇨병위경탄모형조、당위강저제량조급서사비리치료조c-kil단백、SCF mRNA급단백질상대표체수평현저강저,여정상대조조상비,구유현저성차이(P<0.05혹P<0.01),당위강고、중제량조c-kit단백、SCFmRNA급단백질상대표체수평균교당위강저제량조현저승고,차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01),차여정상대조조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 당위강고、중제량조가능통과중건SCF-Kit신호통로실현ICC표형역전,종이유지위장정상적운동공능.
