郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
4期
475-478
,共4页
王煜霞%宋晓荣%姬明丽%王建刚%郭勇%刘自国
王煜霞%宋曉榮%姬明麗%王建剛%郭勇%劉自國
왕욱하%송효영%희명려%왕건강%곽용%류자국
左心缺血再灌注%急性肺损伤%黏附分子-1%肿瘤坏死因子-α%大鼠
左心缺血再灌註%急性肺損傷%黏附分子-1%腫瘤壞死因子-α%大鼠
좌심결혈재관주%급성폐손상%점부분자-1%종류배사인자-α%대서
目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管.于缺血30 min、再灌注30 min及再灌注60 min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达.结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001).3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05).结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤.
目的:探討黏附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌註誘導的大鼠急性肺損傷中的作用及對呼吸功能的影響.方法:60隻SD大鼠隨機分為實驗組和對照組,每組30隻;實驗組通過結扎左冠狀動脈的前降支及放鬆結扎線再通複製左心缺血再灌註肺損傷模型,對照組隻穿線,不結扎血管.于缺血30 min、再灌註30 min及再灌註60 min(每箇時間點10隻),經BL-420生物信號採集處理繫統記錄2組大鼠呼吸麯線,採用酶聯免疫法檢測大鼠外週血和支氣管肺泡灌洗液中TNF-α水平,採用免疫組化SP法檢測大鼠肺組織TNF-α、ICAM-1的錶達.結果:各時間點實驗組大鼠呼吸麯線的幅度、彊度及持續時間均低于對照組(F組間=422.869,P<0.001),外週血和支氣管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于對照組(F組間=51.240和202.084,P<0.001),肺組織TNF-α、ICAM-1的錶達高于對照組(P<0.001).3箇時間點實驗組大鼠肺組織ICAM-1和TNF-α的錶達均呈正相關(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05).結論:左心缺血再灌註後TNF-α可能通過誘導內皮細胞高錶達ICAM-1,引起炎癥反應失衡,緻肺急性炎癥損傷.
목적:탐토점부분자-1(ICAM-1)、종류배사인자-α(TNF-α)재좌심결혈재관주유도적대서급성폐손상중적작용급대호흡공능적영향.방법:60지SD대서수궤분위실험조화대조조,매조30지;실험조통과결찰좌관상동맥적전강지급방송결찰선재통복제좌심결혈재관주폐손상모형,대조조지천선,불결찰혈관.우결혈30 min、재관주30 min급재관주60 min(매개시간점10지),경BL-420생물신호채집처리계통기록2조대서호흡곡선,채용매련면역법검측대서외주혈화지기관폐포관세액중TNF-α수평,채용면역조화SP법검측대서폐조직TNF-α、ICAM-1적표체.결과:각시간점실험조대서호흡곡선적폭도、강도급지속시간균저우대조조(F조간=422.869,P<0.001),외주혈화지기관폐포관세액중TNF-α수평고우대조조(F조간=51.240화202.084,P<0.001),폐조직TNF-α、ICAM-1적표체고우대조조(P<0.001).3개시간점실험조대서폐조직ICAM-1화TNF-α적표체균정정상관(rS=0.362,0.741화0.803,P균<0.05).결론:좌심결혈재관주후TNF-α가능통과유도내피세포고표체ICAM-1,인기염증반응실형,치폐급성염증손상.
