生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2004年
4期
521-524
,共4页
代谢%应激%同型半胱氨酸%胱硫醚β合成酶
代謝%應激%同型半胱氨痠%胱硫醚β閤成酶
대사%응격%동형반광안산%광류미β합성매
基于应激对高同型半胱氨酸血症具有诱导作用,本文探索了应激致同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)代谢变化的环节,并初步揭示了该作用的意义.以束缚应激法建立大鼠应激模型,采用高压液相-荧光检测法测定血浆HCY水平,用放射性酶学法检测不同组织中胱硫醚β合成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)活性的变化,以及RT-PCR法和Northern blot法检测CBS mRNA水平的变化.结果可见,束缚应激可导致大鼠高同型半胱氨酸血症的发生;CBS在肝脏具有最强的代谢活性,肾脏其次,而心脏和血液中活性极低;应激大鼠肝脏CBS活性和mRNA水平均显著降低(P＜0.05),应激3周时分别为对照组的70.6%±5.9%和55.9%±4.3%.以上研究结果表明,应激对HCY转硫代谢途径存在负性调节作用,其对肝脏CBS基因转录水平的调控是应激所致高同型半胱氨酸血症发生的重要诱因;肝脏是应激对HCY代谢调节的主要场所.
基于應激對高同型半胱氨痠血癥具有誘導作用,本文探索瞭應激緻同型半胱氨痠(homocysteine,HCY)代謝變化的環節,併初步揭示瞭該作用的意義.以束縳應激法建立大鼠應激模型,採用高壓液相-熒光檢測法測定血漿HCY水平,用放射性酶學法檢測不同組織中胱硫醚β閤成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)活性的變化,以及RT-PCR法和Northern blot法檢測CBS mRNA水平的變化.結果可見,束縳應激可導緻大鼠高同型半胱氨痠血癥的髮生;CBS在肝髒具有最彊的代謝活性,腎髒其次,而心髒和血液中活性極低;應激大鼠肝髒CBS活性和mRNA水平均顯著降低(P＜0.05),應激3週時分彆為對照組的70.6%±5.9%和55.9%±4.3%.以上研究結果錶明,應激對HCY轉硫代謝途徑存在負性調節作用,其對肝髒CBS基因轉錄水平的調控是應激所緻高同型半胱氨痠血癥髮生的重要誘因;肝髒是應激對HCY代謝調節的主要場所.
기우응격대고동형반광안산혈증구유유도작용,본문탐색료응격치동형반광안산(homocysteine,HCY)대사변화적배절,병초보게시료해작용적의의.이속박응격법건립대서응격모형,채용고압액상-형광검측법측정혈장HCY수평,용방사성매학법검측불동조직중광류미β합성매(cystathionine beta-synthase,CBS)활성적변화,이급RT-PCR법화Northern blot법검측CBS mRNA수평적변화.결과가견,속박응격가도치대서고동형반광안산혈증적발생;CBS재간장구유최강적대사활성,신장기차,이심장화혈액중활성겁저;응격대서간장CBS활성화mRNA수평균현저강저(P＜0.05),응격3주시분별위대조조적70.6%±5.9%화55.9%±4.3%.이상연구결과표명,응격대HCY전류대사도경존재부성조절작용,기대간장CBS기인전록수평적조공시응격소치고동형반광안산혈증발생적중요유인;간장시응격대HCY대사조절적주요장소.
