江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2006年
3期
23-26
,共4页
许丽%杨应周%谭卫国%吴清芳%张玉华%罗育希
許麗%楊應週%譚衛國%吳清芳%張玉華%囉育希
허려%양응주%담위국%오청방%장옥화%라육희
FIP200%粘附%迁移%气道上皮细胞%人类
FIP200%粘附%遷移%氣道上皮細胞%人類
FIP200%점부%천이%기도상피세포%인류
目的研究 FIP200( FAK-family interacting protein of 200 kDa )对细胞外基质成份诱导的呼吸道上皮细胞粘附和迁移的影响及其作用机制.方法通过纤连接蛋白(finbronectin,FN)诱导培养呼吸道上皮细胞的粘附迁移,以FIP200反义寡核苷酸(ODN)经脂质体转染细胞;以计数法测定细胞粘附率,以损伤实验测定细胞迁移速度,以Western blot 检测FIP200和FAK蛋白表达水平;以免疫共沉淀检测FIP200和FAK结合情况和FAK磷酸化程度.结果与40 mg/L FN组相比,经脂质体转染了FIP200反义寡核苷酸的气道上皮细胞粘附率和迁移速度明显增高,FIP200表达水平显著降低,FAK表达水平无明显变化,与FIP200结合的FAK显著降低, FAK酪氨酸磷酸化程度明显增高.结论内源性FIP200和FAK的结合抑制FAK的活化,从而抑制呼吸道上皮细胞的粘附和迁移,内源性FIP200作为FAK的抑制剂而存在;FN能够促使FAK和FIP200结合的解离而活化FAK,从而促进细胞粘附和迁移.
目的研究 FIP200( FAK-family interacting protein of 200 kDa )對細胞外基質成份誘導的呼吸道上皮細胞粘附和遷移的影響及其作用機製.方法通過纖連接蛋白(finbronectin,FN)誘導培養呼吸道上皮細胞的粘附遷移,以FIP200反義寡覈苷痠(ODN)經脂質體轉染細胞;以計數法測定細胞粘附率,以損傷實驗測定細胞遷移速度,以Western blot 檢測FIP200和FAK蛋白錶達水平;以免疫共沉澱檢測FIP200和FAK結閤情況和FAK燐痠化程度.結果與40 mg/L FN組相比,經脂質體轉染瞭FIP200反義寡覈苷痠的氣道上皮細胞粘附率和遷移速度明顯增高,FIP200錶達水平顯著降低,FAK錶達水平無明顯變化,與FIP200結閤的FAK顯著降低, FAK酪氨痠燐痠化程度明顯增高.結論內源性FIP200和FAK的結閤抑製FAK的活化,從而抑製呼吸道上皮細胞的粘附和遷移,內源性FIP200作為FAK的抑製劑而存在;FN能夠促使FAK和FIP200結閤的解離而活化FAK,從而促進細胞粘附和遷移.
목적연구 FIP200( FAK-family interacting protein of 200 kDa )대세포외기질성빈유도적호흡도상피세포점부화천이적영향급기작용궤제.방법통과섬련접단백(finbronectin,FN)유도배양호흡도상피세포적점부천이,이FIP200반의과핵감산(ODN)경지질체전염세포;이계수법측정세포점부솔,이손상실험측정세포천이속도,이Western blot 검측FIP200화FAK단백표체수평;이면역공침정검측FIP200화FAK결합정황화FAK린산화정도.결과여40 mg/L FN조상비,경지질체전염료FIP200반의과핵감산적기도상피세포점부솔화천이속도명현증고,FIP200표체수평현저강저,FAK표체수평무명현변화,여FIP200결합적FAK현저강저, FAK락안산린산화정도명현증고.결론내원성FIP200화FAK적결합억제FAK적활화,종이억제호흡도상피세포적점부화천이,내원성FIP200작위FAK적억제제이존재;FN능구촉사FAK화FIP200결합적해리이활화FAK,종이촉진세포점부화천이.
