癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2009年
7期
691-694
,共4页
卢连军%查定军%薛涛%邱建华
盧連軍%查定軍%薛濤%邱建華
로련군%사정군%설도%구건화
喉肿瘤%Hep-2细胞%维生素D%丝裂原活化蛋白激酶
喉腫瘤%Hep-2細胞%維生素D%絲裂原活化蛋白激酶
후종류%Hep-2세포%유생소D%사렬원활화단백격매
背景与目的:1,25-二羟基维生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]是维生素D的活性形式,体内外实验均已证明它能抑制多种肿瘤细胞的生长.本研究观察其对人喉癌细胞株Hep-2增殖的抑制作用并探讨其可能作用机制.方法:体外培养Hep-2细胞,培养时添加100、10和1 nmol/L 1,25(OH)2D3,分别作用24、48、72和96 h后,用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测MAPK信号转导通路中ERK、P38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白的表达.结果:1,25(OH)2D3可以显著抑制Hep-2细胞的增殖,10 nmol/L 1,25(OH)2D3作用96 h可以诱导Hep-2细胞凋亡,凋亡率为(34.08±1.75)%;p38MAPK的磷酸化水平随1,25(OH)2D3浓度的增加而增强,而丝裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的磷酸化程度没有明显改变;应用p38MAPK通路特异性抑制剂SB2035080作用后,1,25(OH)2D3诱导的Hep-2细胞凋亡率减少.结论:1,25(OH)2D3可诱导喉癌细胞Hep-2发生凋亡,其作用机制可能与p38MAPK信号转导通路有关.
揹景與目的:1,25-二羥基維生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]是維生素D的活性形式,體內外實驗均已證明它能抑製多種腫瘤細胞的生長.本研究觀察其對人喉癌細胞株Hep-2增殖的抑製作用併探討其可能作用機製.方法:體外培養Hep-2細胞,培養時添加100、10和1 nmol/L 1,25(OH)2D3,分彆作用24、48、72和96 h後,用四唑藍比色實驗(MTT)檢測細胞的增殖;用流式細胞儀檢測細胞凋亡;用Western blot檢測MAPK信號轉導通路中ERK、P38、JNK蛋白及其燐痠化蛋白的錶達.結果:1,25(OH)2D3可以顯著抑製Hep-2細胞的增殖,10 nmol/L 1,25(OH)2D3作用96 h可以誘導Hep-2細胞凋亡,凋亡率為(34.08±1.75)%;p38MAPK的燐痠化水平隨1,25(OH)2D3濃度的增加而增彊,而絲裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的燐痠化程度沒有明顯改變;應用p38MAPK通路特異性抑製劑SB2035080作用後,1,25(OH)2D3誘導的Hep-2細胞凋亡率減少.結論:1,25(OH)2D3可誘導喉癌細胞Hep-2髮生凋亡,其作用機製可能與p38MAPK信號轉導通路有關.
배경여목적:1,25-이간기유생소D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]시유생소D적활성형식,체내외실험균이증명타능억제다충종류세포적생장.본연구관찰기대인후암세포주Hep-2증식적억제작용병탐토기가능작용궤제.방법:체외배양Hep-2세포,배양시첨가100、10화1 nmol/L 1,25(OH)2D3,분별작용24、48、72화96 h후,용사서람비색실험(MTT)검측세포적증식;용류식세포의검측세포조망;용Western blot검측MAPK신호전도통로중ERK、P38、JNK단백급기린산화단백적표체.결과:1,25(OH)2D3가이현저억제Hep-2세포적증식,10 nmol/L 1,25(OH)2D3작용96 h가이유도Hep-2세포조망,조망솔위(34.08±1.75)%;p38MAPK적린산화수평수1,25(OH)2D3농도적증가이증강,이사렬원활화단백격매ERK화JNK적린산화정도몰유명현개변;응용p38MAPK통로특이성억제제SB2035080작용후,1,25(OH)2D3유도적Hep-2세포조망솔감소.결론:1,25(OH)2D3가유도후암세포Hep-2발생조망,기작용궤제가능여p38MAPK신호전도통로유관.
