浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2010年
1期
23-25,29
,共4页
朱丹化%叶盛%曾博%诸葛启钏
硃丹化%葉盛%曾博%諸葛啟釧
주단화%협성%증박%제갈계천
脑水肿%铁%氧化应激%凝血酶%转铁蛋白
腦水腫%鐵%氧化應激%凝血酶%轉鐵蛋白
뇌수종%철%양화응격%응혈매%전철단백
目的 探讨脑出血后早期脑组织中铁的来源及其损伤机制,观察是否存在另一种铁相关血液成分如饱和转铁蛋白(holo-Tf),它和凝血酶也可能参与脑出血后早期的脑损伤.方法 在雄SD大鼠右侧大脑基底核分别注入holo-Tf、游离转铁蛋白(apo-Tf)、小剂量凝血酶、凝血酶与apo-Tf复合物以及凝血酶与holo-Tf复合物.24h后观察脑水肿情况,鉴定DNA破坏(免疫组化测定8-羟基-2-脱氧鸟苷)和铁分布(三价铁染色测定)情况.结果 holo-Tf、apo-Tf和1U凝血酶单独注射都不能导致脑水肿,而holo-Tf和凝血酶复合物能导致明显脑水肿(P<0.05)、DNA破坏和同侧基底核铁的蓄积.结论 在脑出血后早期(24h内)的确存在铁介导的脑损伤,它与血红素降解产物之一的铁离子无关.主要作用机制可能是holo-Tf和小剂量凝血酶导致脑出血后脑损伤,而凝血酶可能通过促进细胞内铁摄取来加重脑损伤.
目的 探討腦齣血後早期腦組織中鐵的來源及其損傷機製,觀察是否存在另一種鐵相關血液成分如飽和轉鐵蛋白(holo-Tf),它和凝血酶也可能參與腦齣血後早期的腦損傷.方法 在雄SD大鼠右側大腦基底覈分彆註入holo-Tf、遊離轉鐵蛋白(apo-Tf)、小劑量凝血酶、凝血酶與apo-Tf複閤物以及凝血酶與holo-Tf複閤物.24h後觀察腦水腫情況,鑒定DNA破壞(免疫組化測定8-羥基-2-脫氧鳥苷)和鐵分佈(三價鐵染色測定)情況.結果 holo-Tf、apo-Tf和1U凝血酶單獨註射都不能導緻腦水腫,而holo-Tf和凝血酶複閤物能導緻明顯腦水腫(P<0.05)、DNA破壞和同側基底覈鐵的蓄積.結論 在腦齣血後早期(24h內)的確存在鐵介導的腦損傷,它與血紅素降解產物之一的鐵離子無關.主要作用機製可能是holo-Tf和小劑量凝血酶導緻腦齣血後腦損傷,而凝血酶可能通過促進細胞內鐵攝取來加重腦損傷.
목적 탐토뇌출혈후조기뇌조직중철적래원급기손상궤제,관찰시부존재령일충철상관혈액성분여포화전철단백(holo-Tf),타화응혈매야가능삼여뇌출혈후조기적뇌손상.방법 재웅SD대서우측대뇌기저핵분별주입holo-Tf、유리전철단백(apo-Tf)、소제량응혈매、응혈매여apo-Tf복합물이급응혈매여holo-Tf복합물.24h후관찰뇌수종정황,감정DNA파배(면역조화측정8-간기-2-탈양조감)화철분포(삼개철염색측정)정황.결과 holo-Tf、apo-Tf화1U응혈매단독주사도불능도치뇌수종,이holo-Tf화응혈매복합물능도치명현뇌수종(P<0.05)、DNA파배화동측기저핵철적축적.결론 재뇌출혈후조기(24h내)적학존재철개도적뇌손상,타여혈홍소강해산물지일적철리자무관.주요작용궤제가능시holo-Tf화소제량응혈매도치뇌출혈후뇌손상,이응혈매가능통과촉진세포내철섭취래가중뇌손상.