临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2010年
8期
570-573
,共4页
倪明科%张存泰%李连东%阮磊%王琳
倪明科%張存泰%李連東%阮磊%王琳
예명과%장존태%리련동%원뢰%왕림
心律失常%佛波酯%QT间期%跨室壁复极离散度%左室楔型心肌组织块%缝隙连接
心律失常%彿波酯%QT間期%跨室壁複極離散度%左室楔型心肌組織塊%縫隙連接
심률실상%불파지%QT간기%과실벽복겁리산도%좌실설형심기조직괴%봉극련접
目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制.方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA 500 nmol/L).采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化(NP-Cx43 S368)蛋白水平的变化.结果:与正常对照组相比,PMA组QT间期显著缩短[(260±25)ms∶(302±21)ms,P<0.01],T波顶点至终点的间期、T波顶点至终点的间期与QT间期的比值显著增大[(61±13)ms∶(51±7)ms、0.24±0.05∶0.17±0.02,均P<0.01],Cx43的总量、NP-Cx43 S368蛋白水平显著减少(分别为P<0.05、P<0.01);与正常对照组相比,PMA组明显增加了室性心动过速诱发率(70.0%∶0%, P<0.05).结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生.
目的:觀察蛋白激酶C激動劑彿波酯(PMA)對兔室性心律失常的影響併探討其作用機製.方法:製備左室楔形心肌塊灌註模型,隨機分為正常對照組(灌流檯氏液),PMA組(灌流檯氏液+PMA 500 nmol/L).採用浮置玻璃微電極法同步記錄心內膜、心外膜心肌細胞跨膜動作電位及跨室壁心電圖,給予程序性期前刺激誘髮室性心動過速的髮生.通過免疫印跡法(Western blot)檢測心肌細胞縫隙連接蛋白43(Cx43)總量及其 S368位點去燐痠化(NP-Cx43 S368)蛋白水平的變化.結果:與正常對照組相比,PMA組QT間期顯著縮短[(260±25)ms∶(302±21)ms,P<0.01],T波頂點至終點的間期、T波頂點至終點的間期與QT間期的比值顯著增大[(61±13)ms∶(51±7)ms、0.24±0.05∶0.17±0.02,均P<0.01],Cx43的總量、NP-Cx43 S368蛋白水平顯著減少(分彆為P<0.05、P<0.01);與正常對照組相比,PMA組明顯增加瞭室性心動過速誘髮率(70.0%∶0%, P<0.05).結論:PMA通過下調心肌縫隙連接的總量及功能從而導緻心律失常的髮生.
목적:관찰단백격매C격동제불파지(PMA)대토실성심률실상적영향병탐토기작용궤제.방법:제비좌실설형심기괴관주모형,수궤분위정상대조조(관류태씨액),PMA조(관류태씨액+PMA 500 nmol/L).채용부치파리미전겁법동보기록심내막、심외막심기세포과막동작전위급과실벽심전도,급여정서성기전자격유발실성심동과속적발생.통과면역인적법(Western blot)검측심기세포봉극련접단백43(Cx43)총량급기 S368위점거린산화(NP-Cx43 S368)단백수평적변화.결과:여정상대조조상비,PMA조QT간기현저축단[(260±25)ms∶(302±21)ms,P<0.01],T파정점지종점적간기、T파정점지종점적간기여QT간기적비치현저증대[(61±13)ms∶(51±7)ms、0.24±0.05∶0.17±0.02,균P<0.01],Cx43적총량、NP-Cx43 S368단백수평현저감소(분별위P<0.05、P<0.01);여정상대조조상비,PMA조명현증가료실성심동과속유발솔(70.0%∶0%, P<0.05).결론:PMA통과하조심기봉극련접적총량급공능종이도치심률실상적발생.
