浙江创伤外科
浙江創傷外科
절강창상외과
ZHEJIANG JOURNAL OF TRAUMATIC SURGERY
2010年
4期
420-423
,共4页
张怡%葛霞琴%陈佳佳%吴炜
張怡%葛霞琴%陳佳佳%吳煒
장이%갈하금%진가가%오위
创伤性休克%CD4+T淋巴细胞%凋亡%辅助性T细胞(Th)%NF-κB
創傷性休剋%CD4+T淋巴細胞%凋亡%輔助性T細胞(Th)%NF-κB
창상성휴극%CD4+T림파세포%조망%보조성T세포(Th)%NF-κB
目的 严重创伤性休克可致机体炎症及免疫反应失衡,并由此引起严重感染、多脏器功能衰竭.本研究旨在探究继发于创伤性休克(TH/S)的CD4+T淋巴细胞分化及凋亡的改变.方法 以乳酸林格氏液对创伤性休克大鼠进行复苏,分别于复苏后12,24,48小时检测CD4+T淋巴细胞的数量,凋亡发生率,向Th1/Th2细胞分化比例以及淋巴细胞的NF-κB活性,设模型组(TH/S)、假手术组(SHAM)及空白组(CONTROL)进行对照研究. 结果 创伤性休克后的液体复苏能够恢复大鼠血流动力学趋向稳定.模型组相较于假手术组及空白组CD4+T淋巴细胞比例减少(TH/S:23.8±5.4%,SHAM:55.2±2.6%,CONTROL:52.4±3.8%,复苏后48小时),凋亡比例明显增加(TH/S:15.2.4±5.4%,SHAM:7.23±3.4%,CONTROL:8.24±4.3%,复苏后48小时),Th1/Th2细胞比值明显下降(TH/S:0.37i-0.12,SHAM:0.71±0.16,CONTROL:0.66±0.23,复苏后48小时),同时脾淋巴细胞的NF-κB活性亦有明显升高(TH/S:0.41±0.09;SHAM:0.17±0.04;CONTROL:0.23±0.05;复苏后48小时);而假手术组与空白组无明显差异. 结论 创伤性休克可能破坏机体Th1/Th2反应的平衡,同时改变了NF-κB p65活性并促进CD4+T细胞凋亡的发生.
目的 嚴重創傷性休剋可緻機體炎癥及免疫反應失衡,併由此引起嚴重感染、多髒器功能衰竭.本研究旨在探究繼髮于創傷性休剋(TH/S)的CD4+T淋巴細胞分化及凋亡的改變.方法 以乳痠林格氏液對創傷性休剋大鼠進行複囌,分彆于複囌後12,24,48小時檢測CD4+T淋巴細胞的數量,凋亡髮生率,嚮Th1/Th2細胞分化比例以及淋巴細胞的NF-κB活性,設模型組(TH/S)、假手術組(SHAM)及空白組(CONTROL)進行對照研究. 結果 創傷性休剋後的液體複囌能夠恢複大鼠血流動力學趨嚮穩定.模型組相較于假手術組及空白組CD4+T淋巴細胞比例減少(TH/S:23.8±5.4%,SHAM:55.2±2.6%,CONTROL:52.4±3.8%,複囌後48小時),凋亡比例明顯增加(TH/S:15.2.4±5.4%,SHAM:7.23±3.4%,CONTROL:8.24±4.3%,複囌後48小時),Th1/Th2細胞比值明顯下降(TH/S:0.37i-0.12,SHAM:0.71±0.16,CONTROL:0.66±0.23,複囌後48小時),同時脾淋巴細胞的NF-κB活性亦有明顯升高(TH/S:0.41±0.09;SHAM:0.17±0.04;CONTROL:0.23±0.05;複囌後48小時);而假手術組與空白組無明顯差異. 結論 創傷性休剋可能破壞機體Th1/Th2反應的平衡,同時改變瞭NF-κB p65活性併促進CD4+T細胞凋亡的髮生.
목적 엄중창상성휴극가치궤체염증급면역반응실형,병유차인기엄중감염、다장기공능쇠갈.본연구지재탐구계발우창상성휴극(TH/S)적CD4+T림파세포분화급조망적개변.방법 이유산림격씨액대창상성휴극대서진행복소,분별우복소후12,24,48소시검측CD4+T림파세포적수량,조망발생솔,향Th1/Th2세포분화비례이급림파세포적NF-κB활성,설모형조(TH/S)、가수술조(SHAM)급공백조(CONTROL)진행대조연구. 결과 창상성휴극후적액체복소능구회복대서혈류동역학추향은정.모형조상교우가수술조급공백조CD4+T림파세포비례감소(TH/S:23.8±5.4%,SHAM:55.2±2.6%,CONTROL:52.4±3.8%,복소후48소시),조망비례명현증가(TH/S:15.2.4±5.4%,SHAM:7.23±3.4%,CONTROL:8.24±4.3%,복소후48소시),Th1/Th2세포비치명현하강(TH/S:0.37i-0.12,SHAM:0.71±0.16,CONTROL:0.66±0.23,복소후48소시),동시비림파세포적NF-κB활성역유명현승고(TH/S:0.41±0.09;SHAM:0.17±0.04;CONTROL:0.23±0.05;복소후48소시);이가수술조여공백조무명현차이. 결론 창상성휴극가능파배궤체Th1/Th2반응적평형,동시개변료NF-κB p65활성병촉진CD4+T세포조망적발생.
