ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化
ApoE기인고제소서해마신경원내β정분양단백적표체변화
The expression change of amyloid protein β in the hippocampal neurons of ApoE knockout mice
  • 万方数据
    安徽医科大学学报 안휘의과대학학보
    ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
    2011年 6期 531-534 ,共4页

    张宁%倪普%徐凌凡%钱雅琴%汪涛%刘娟%周祎%桂丽%黄大可%汪渊%贾雪梅

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    小鼠,基因敲除%淀粉样β蛋白%海马%神经元 小鼠,基因敲除%澱粉樣β蛋白%海馬%神經元
    소서,기인고제%정분양β단백%해마%신경원
    目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系.方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6J小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠成模后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织分别进行HE、免疫组化染色,并应用计算机图像分析系统检测小鼠海马神经元内Aβ的表达变化.结果 与C组比较,KO组和KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色结果显示:与C组比较,KO组与KO-HF组小鼠海马神经元结构在光镜下无明显区别;免疫组化染色可见KO组及KO-HF组小鼠海马神经元内有黄色颗粒样Aβ沉淀;与C组比较,KO组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),与KO组比较,KO-HF组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ApoE KO及高脂等因素会导致Aβ的沉积,与ApoE异常导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能障碍可能有着密切联系.
    목적 관찰재지단백E기인고제(ApoE KO)대소서해마신경원내β정분양단백(Aβ)표체적영향,탐토기여신경퇴행성질병적인지공능장애지간적가능련계.방법 10지정상C57BL/6J소서여보통사료위양작위대조(C)조,10지ApoE-KO적C57BL/6J소서여보통사료위양작위KO조,10지ApoE KO적C57BL/6J소서여고지사료위양작위KO-HF조.소서성모후칭중,취혈검측혈지,취소서뇌조직분별진행HE、면역조화염색,병응용계산궤도상분석계통검측소서해마신경원내Aβ적표체변화.결과 여C조비교,KO조화KO-HF조체중、총담고순、감유삼지급저밀도지단백담고순함량명현승고,차이유통계학의의(P<0.05),HE염색결과현시:여C조비교,KO조여KO-HF조소서해마신경원결구재광경하무명현구별;면역조화염색가견KO조급KO-HF조소서해마신경원내유황색과립양Aβ침정;여C조비교,KO조평균광밀도치승고,차이유통계학의의(P<0.05),여KO조비교,KO-HF조평균광밀도치승고,차이유통계학의의(P<0.05).결론 ApoE KO급고지등인소회도치Aβ적침적,여ApoE이상도치아이자해묵병등신경퇴행성질병적인지공능장애가능유착밀절련계.
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