中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
2期
179-184
,共6页
唐丹%李剑萍%郑锡凤%何晓璞%徐伟%邵耘%薛绮萍%孙为豪
唐丹%李劍萍%鄭錫鳳%何曉璞%徐偉%邵耘%薛綺萍%孫為豪
당단%리검평%정석봉%하효박%서위%소운%설기평%손위호
熊果酸%胃癌%环氧合酶-2%半胱天冬酶-3酶原%增殖%凋亡
熊果痠%胃癌%環氧閤酶-2%半胱天鼕酶-3酶原%增殖%凋亡
웅과산%위암%배양합매-2%반광천동매-3매원%증식%조망
目的 研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80 μmol*L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖.Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(procaspase-3)的表达.结果 熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80 μmol*L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达.结论 熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或procaspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡.
目的 研究熊果痠對環氧閤酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)錶達或不錶達胃癌細胞增殖和凋亡的影響,探討信號轉導與轉錄活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路在熊果痠調控胃癌細胞增殖和凋亡中的作用.方法 SGC-7901和MGC-803細胞接種于含10%胎牛血清的RPMI 1640培養液中,常規培養24 h後加熊果痠(10、20、40、80 μmol*L-1),分彆培養24、36和48 h,MTT法檢測細胞增殖.Hoechst染色觀察細胞凋亡的形態變化,流式細胞儀檢測細胞凋亡率;免疫印跡法檢測STAT3、燐痠化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天鼕酶-3酶原(procaspase-3)的錶達.結果 熊果痠劑量和時間依賴性抑製SGC-7901和MGC-803細胞增殖;Hoechst染色顯示熊果痠作用兩種胃癌細胞後髮生瞭典型的細胞凋亡形態學改變,10、20、40、80 μmol*L-1熊果痠作用SGC-7901和MGC-803細胞24 h後的凋亡率分彆為:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果痠劑量依賴性抑製SGC-7901和MGC-803細胞中STAT3燐痠化,下調SGC-7901細胞COX-2和MGC-803細胞procaspase-3錶達.結論 熊果痠可能通過阻斷STAT3通路下調COX-2或procaspase-3錶達而抑製胃癌細胞增殖、誘導凋亡.
목적 연구웅과산대배양합매-2(cyclooxygenase-2,COX-2)표체혹불표체위암세포증식화조망적영향,탐토신호전도여전록활화인자3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)통로재웅과산조공위암세포증식화조망중적작용.방법 SGC-7901화MGC-803세포접충우함10%태우혈청적RPMI 1640배양액중,상규배양24 h후가웅과산(10、20、40、80 μmol*L-1),분별배양24、36화48 h,MTT법검측세포증식.Hoechst염색관찰세포조망적형태변화,류식세포의검측세포조망솔;면역인적법검측STAT3、린산화STAT3(p-STAT3)、COX-2、반광천동매-3매원(procaspase-3)적표체.결과 웅과산제량화시간의뢰성억제SGC-7901화MGC-803세포증식;Hoechst염색현시웅과산작용량충위암세포후발생료전형적세포조망형태학개변,10、20、40、80 μmol*L-1웅과산작용SGC-7901화MGC-803세포24 h후적조망솔분별위:(4.7±0.4)%화(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%화(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%화(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%화(10.3±1.6)%;웅과산제량의뢰성억제SGC-7901화MGC-803세포중STAT3린산화,하조SGC-7901세포COX-2화MGC-803세포procaspase-3표체.결론 웅과산가능통과조단STAT3통로하조COX-2혹procaspase-3표체이억제위암세포증식、유도조망.
