国际中医中药杂志
國際中醫中藥雜誌
국제중의중약잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF TRIDITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
2期
121-124
,共4页
李娟娥%王磊%秦灵灵%刘铜华
李娟娥%王磊%秦靈靈%劉銅華
리연아%왕뢰%진령령%류동화
匙羹藤%糖尿病%胰岛素抵抗%脂肪细胞因子
匙羹籐%糖尿病%胰島素牴抗%脂肪細胞因子
시갱등%당뇨병%이도소저항%지방세포인자
Gymnema Sylvestre%Diabetes mellitus%Glucose-lipid metabolism%Adipo-cytokines
目的 观察匙羹藤(gymnema Sylvestre,GS)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,按随机数字表法分为模型组、GS高剂量组、GS低剂量组、吡格列酮组.灌胃治疗4周后检测,空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL),高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子d(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及脂联素(ADPN).结果 FBG降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为22.19±2.27、20.13±2.02、20.10±1.19),INS降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为142.79±26.86、121.16±21.05、121.32±15.70);ISI指数提高(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为-3.49±0.12、-3.37±0.09、-3.38±0.08);TG降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为4.47±1.27、2.68±0.81、1.65±0.66);CHOL降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为12.23±2.18、8.44±3.19、6.98±3.40);LDL降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为8.77±1.42、7.53±2.82、4.23±2.13);FFA降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为1.06±0.39、0.73±0.20、0.74±0.31);升高HDL(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为0.41±0.11、0.57±0.11、0.68±0.08);TNF-α水平降低(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为14.21±2.81、10.98±2.22、8.85±1.59);CRP水平降低(模型、吡格列酮组、GS高剂量组分别为2.02±0.38、1.38±0.42、1.05±0.15);血清ADPN提高(模型组、吡格列酮组、GS高剂量组分别为1.03±0.09、1.32±0.17、1.15±0.15)水平;低剂量组除体重外均与模型组没有差异.结论 匙羹藤可改善2型糖尿病大鼠模型糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性;其机制可能与改善脂肪细胞因子和炎症反应有关.
目的 觀察匙羹籐(gymnema Sylvestre,GS)對2型糖尿病大鼠糖脂代謝及血清脂肪細胞因子的影響.方法 採用高脂飼料餵養加腹腔註射小劑量STZ的方法製備2型糖尿病動物模型,按隨機數字錶法分為模型組、GS高劑量組、GS低劑量組、吡格列酮組.灌胃治療4週後檢測,空腹血糖(FBG)、血清胰島素(INS)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL),高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(HDL)、遊離脂肪痠(FFA)、腫瘤壞死因子d(TNF-α)、C-反應蛋白(CRP)及脂聯素(ADPN).結果 FBG降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為22.19±2.27、20.13±2.02、20.10±1.19),INS降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為142.79±26.86、121.16±21.05、121.32±15.70);ISI指數提高(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為-3.49±0.12、-3.37±0.09、-3.38±0.08);TG降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為4.47±1.27、2.68±0.81、1.65±0.66);CHOL降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為12.23±2.18、8.44±3.19、6.98±3.40);LDL降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為8.77±1.42、7.53±2.82、4.23±2.13);FFA降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為1.06±0.39、0.73±0.20、0.74±0.31);升高HDL(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為0.41±0.11、0.57±0.11、0.68±0.08);TNF-α水平降低(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為14.21±2.81、10.98±2.22、8.85±1.59);CRP水平降低(模型、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為2.02±0.38、1.38±0.42、1.05±0.15);血清ADPN提高(模型組、吡格列酮組、GS高劑量組分彆為1.03±0.09、1.32±0.17、1.15±0.15)水平;低劑量組除體重外均與模型組沒有差異.結論 匙羹籐可改善2型糖尿病大鼠模型糖脂代謝,提高胰島素的敏感性;其機製可能與改善脂肪細胞因子和炎癥反應有關.
목적 관찰시갱등(gymnema Sylvestre,GS)대2형당뇨병대서당지대사급혈청지방세포인자적영향.방법 채용고지사료위양가복강주사소제량STZ적방법제비2형당뇨병동물모형,안수궤수자표법분위모형조、GS고제량조、GS저제량조、필격렬동조.관위치료4주후검측,공복혈당(FBG)、혈청이도소(INS)、감유삼지(TG)、총담고순(CHOL),고밀도지단백(HDL)、저밀도지단백(HDL)、유리지방산(FFA)、종류배사인자d(TNF-α)、C-반응단백(CRP)급지련소(ADPN).결과 FBG강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위22.19±2.27、20.13±2.02、20.10±1.19),INS강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위142.79±26.86、121.16±21.05、121.32±15.70);ISI지수제고(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위-3.49±0.12、-3.37±0.09、-3.38±0.08);TG강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위4.47±1.27、2.68±0.81、1.65±0.66);CHOL강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위12.23±2.18、8.44±3.19、6.98±3.40);LDL강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위8.77±1.42、7.53±2.82、4.23±2.13);FFA강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위1.06±0.39、0.73±0.20、0.74±0.31);승고HDL(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위0.41±0.11、0.57±0.11、0.68±0.08);TNF-α수평강저(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위14.21±2.81、10.98±2.22、8.85±1.59);CRP수평강저(모형、필격렬동조、GS고제량조분별위2.02±0.38、1.38±0.42、1.05±0.15);혈청ADPN제고(모형조、필격렬동조、GS고제량조분별위1.03±0.09、1.32±0.17、1.15±0.15)수평;저제량조제체중외균여모형조몰유차이.결론 시갱등가개선2형당뇨병대서모형당지대사,제고이도소적민감성;기궤제가능여개선지방세포인자화염증반응유관.
Objective To investigate the effects of Gymnema Sylvestre on glucose-lipid metabolism and adipo-cytokines in T2 DM Rats. Methods The T2 DM rats induced by high lipid diet and small dosage intraperitoneal injection of STZ, were randomly divided into model group (DM), high dose GS group (GSH),low dose GS group (GSL) and pioglitazone group (Pio, n= 8 in each). Each group has a DM inserted by gavage.Four weeks later, the levels of fasting blood glucose (FBG), serum insulin (INS), blood lipid (TG, CHOL, HDL and LDL), free fatty acdi (FFA), TNF-α, C-reactive protein (CRP)and adiponcetin(ADPN) were detected.Results Compare to model group, the levels of FBG, INS, Blood lipid, FFA, TNF-α and CRP were decreased in GSH and Pioglitazone groups, adiponcetin were increased in GSH and Pioglitazone groups, except in GSL group. Conclusion GS can improve the glucose-lipid metabolism disorder and insulin resistance in type 2diabetic mellitus rats. The mechanisms may be the amelioration of inflammatory response and adipocytokines,but still need further study to prove the conclusions.
