CAJ | 학술논문

目的探讨肝硬化患者糖代谢紊乱与肝细胞胰岛素受体(IR)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)表达,以及胰腺细胞HBV DNA阳性表达的关系.方法应用地高辛素标记HBV DNA S 577 bp探针原位杂交技术,检测12例血清HBV标志物阳性的肝炎肝硬化患者肝、胰组织内的HBV DNA;应用图象分析系统对该12例肝细胞IR和TPK,进行抗胰岛素受体和酪氨酸蛋白激酶抗体免疫组化标记物定量测定.用免疫荧光组织化学双重染色技术,激光共聚焦扫描显微镜观察HBsAg和IR.肝、胰组织活检前,常规进行静脉葡萄糖耐量试验.结果肝细胞HBV DNA阳性11例(11/12),糖耐量试验异常(IGT)7例中肝细胞HBV DNA均阳性(7/7),糖耐量试验正常(NGT) 5例中HBV DNA阳性4例(4/5).胰腺细胞阳性8例(8/12),IGT 7例中胰腺细胞HBV DNA均阳性(7/7),NGT 5例中仅1例HBV DNA阳性(1/5),IGT组与NGT组胰腺细胞检出HBV DNA差异有显著意义(P<0.05).IGT的肝硬化患者肝细胞内IR和TPK表达较NGT的肝硬化患者差异有非常显著意义(tIR=3.617 P<0.01,tTPK=20.143 P<0.01).肝细胞内IR与TPK表达量高度相关,r=0.82597(P<0.01).免疫荧光组织化学双重染色显示肝细胞和胰岛细胞IR阳性处有HBsAg存在.结论 HBV不仅能侵害肝细胞,也能直接侵害胰岛细胞,后者可能是HBV感染后并发类胰岛素依赖性糖尿病的直接原因.肝细胞内IR和TPK减少可能是肝炎肝硬化并发类非胰岛素依赖性糖尿病的主要因素之一.
목적탐토간경화환자당대사문란여간세포이도소수체(IR)화락안산단백격매(TPK)표체,이급이선세포HBV DNA양성표체적관계.방법응용지고신소표기HBV DNA S 577 bp탐침원위잡교기술,검측12례혈청HBV표지물양성적간염간경화환자간、이조직내적HBV DNA;응용도상분석계통대해12례간세포IR화TPK,진행항이도소수체화락안산단백격매항체면역조화표기물정량측정.용면역형광조직화학쌍중염색기술,격광공취초소묘현미경관찰HBsAg화IR.간、이조직활검전,상규진행정맥포도당내량시험.결과간세포HBV DNA양성11례(11/12),당내량시험이상(IGT)7례중간세포HBV DNA균양성(7/7),당내량시험정상(NGT) 5례중HBV DNA양성4례(4/5).이선세포양성8례(8/12),IGT 7례중이선세포HBV DNA균양성(7/7),NGT 5례중부1례HBV DNA양성(1/5),IGT조여NGT조이선세포검출HBV DNA차이유현저의의(P<0.05).IGT적간경화환자간세포내IR화TPK표체교NGT적간경화환자차이유비상현저의의(tIR=3.617 P<0.01,tTPK=20.143 P<0.01).간세포내IR여TPK표체량고도상관,r=0.82597(P<0.01).면역형광조직화학쌍중염색현시간세포화이도세포IR양성처유HBsAg존재.결론 HBV불부능침해간세포,야능직접침해이도세포,후자가능시HBV감염후병발류이도소의뢰성당뇨병적직접원인.간세포내IR화TPK감소가능시간염간경화병발류비이도소의뢰성당뇨병적주요인소지일.