中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2006年
9期
598-601
,共4页
张汝玲%刘文滨%王兴鹏%吴恺%龚自华%吴丽颖%董育玮
張汝玲%劉文濱%王興鵬%吳愷%龔自華%吳麗穎%董育瑋
장여령%류문빈%왕흥붕%오개%공자화%오려영%동육위
胰腺星状细胞%纤维化%1型血管紧张素Ⅱ受体
胰腺星狀細胞%纖維化%1型血管緊張素Ⅱ受體
이선성상세포%섬유화%1형혈관긴장소Ⅱ수체
目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞(PSC)的影响及其可能机制.方法 ①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦干预后检测其Ⅰ型胶原的表达情况.②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组.后2组胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)制成大鼠胰腺纤维化模型.治疗组给予氯沙坦灌胃,对照组给予等容积的无菌蒸馏水.于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠,留取胰腺组织.电镜下观察胰腺组织超微结构改变;应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型前胶原mRNA表达;应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGFβ1蛋白表达;应用Western印迹法检测胰腺组织α-SMA动态表达水平.结果 体外研究显示,AT1表达于人胰腺癌组织PSC,氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达.体内研究表明,氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变;胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF β1和Ⅰ型前胶原表达增加,氯沙坦可下调其表达.结论 AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用.
目的 探討1型血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑氯沙坦對胰腺星狀細胞(PSC)的影響及其可能機製.方法 ①從胰腺癌患者胰腺組織中分離PSC併檢測其AT1的錶達,用血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦榦預後檢測其Ⅰ型膠原的錶達情況.②90隻雄性SD大鼠均分為正常組、對照組和治療組.後2組胰管內註射2%三硝基苯磺痠(TNBS)製成大鼠胰腺纖維化模型.治療組給予氯沙坦灌胃,對照組給予等容積的無菌蒸餾水.于製模後第3、7、14、21和28天分彆處死大鼠,留取胰腺組織.電鏡下觀察胰腺組織超微結構改變;應用逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測胰腺組織轉化生長因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型前膠原mRNA錶達;應用免疫組化法檢測胰腺組織α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和TGFβ1蛋白錶達;應用Western印跡法檢測胰腺組織α-SMA動態錶達水平.結果 體外研究顯示,AT1錶達于人胰腺癌組織PSC,氯沙坦可抑製其Ⅰ型膠原的錶達.體內研究錶明,氯沙坦可逆轉胰腺纖維化大鼠電鏡下胰腺細胞異常改變;胰腺纖維化大鼠胰腺組織α-SMA、TGF β1和Ⅰ型前膠原錶達增加,氯沙坦可下調其錶達.結論 AT1拮抗劑通過阻斷AT1途徑抑製PSC活化及其促纖維化作用.
목적 탐토1형혈관긴장소Ⅱ수체(AT1)길항제록사탄대이선성상세포(PSC)적영향급기가능궤제.방법 ①종이선암환자이선조직중분리PSC병검측기AT1적표체,용혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)화록사탄간예후검측기Ⅰ형효원적표체정황.②90지웅성SD대서균분위정상조、대조조화치료조.후2조이관내주사2%삼초기분광산(TNBS)제성대서이선섬유화모형.치료조급여록사탄관위,대조조급여등용적적무균증류수.우제모후제3、7、14、21화28천분별처사대서,류취이선조직.전경하관찰이선조직초미결구개변;응용역전록-취합매련식반응(RT-PCR)검측이선조직전화생장인자β1(TGFβ1)、Ⅰ형전효원mRNA표체;응용면역조화법검측이선조직α-평활기기동단백(α-SMA)화TGFβ1단백표체;응용Western인적법검측이선조직α-SMA동태표체수평.결과 체외연구현시,AT1표체우인이선암조직PSC,록사탄가억제기Ⅰ형효원적표체.체내연구표명,록사탄가역전이선섬유화대서전경하이선세포이상개변;이선섬유화대서이선조직α-SMA、TGF β1화Ⅰ형전효원표체증가,록사탄가하조기표체.결론 AT1길항제통과조단AT1도경억제PSC활화급기촉섬유화작용.
