中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
5期
588-592
,共5页
路景涛%孙妩弋%刘浩%李响%魏伟
路景濤%孫嫵弋%劉浩%李響%魏偉
로경도%손무익%류호%리향%위위
免疫性肝纤维化%白芍总苷%NF-κB%TGF-β1
免疫性肝纖維化%白芍總苷%NF-κB%TGF-β1
면역성간섬유화%백작총감%NF-κB%TGF-β1
目的 研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nucl ear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β 1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响.方法 采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κB p65 和TGF-β1蛋白的表达量.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性.结论 NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TG F-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一.
目的 研究免疫性肝纖維化大鼠肝組織中覈轉錄因子-κB(nucl ear factor-κB,NF-κB)和轉化生長因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β 1)的變化以及白芍總苷(TGP)對兩者蛋白錶達的影響.方法 採用豬血清誘導建立大鼠肝纖維化模型,肝組織HE染色和V-G染色觀察肝組織損傷及膠原錶達變化;免疫組化S-P法觀察NF-κB p65和TGF-β1蛋白錶達;顯微攝像及圖像分析檢測膠原、NF-κB p65 和TGF-β1蛋白的錶達量.結果 與正常組比較,模型組大鼠肝組織明顯破壞,膠原閤成增加,NF-κB p65和TGF-β1錶達增彊(P<0.01);與模型組比較,TGP治療組肝組織破壞減輕,纖維化程度也明顯改善,膠原麵積、NF-κB p65和TGF-β1錶達均明顯減少(P<0.01),三者呈相關性.結論 NF-κB介導TGF-β1產生或活化在免疫性肝纖維化過程中可能髮揮著重要作用,而TGP抑製纖維化大鼠肝組織NF-κB和TG F-β1的錶達可能是TGP的抗肝纖維化主要作用機製之一.
목적 연구면역성간섬유화대서간조직중핵전록인자-κB(nucl ear factor-κB,NF-κB)화전화생장인자β1(transforming growth factor beta1,TGF-β 1)적변화이급백작총감(TGP)대량자단백표체적영향.방법 채용저혈청유도건립대서간섬유화모형,간조직HE염색화V-G염색관찰간조직손상급효원표체변화;면역조화S-P법관찰NF-κB p65화TGF-β1단백표체;현미섭상급도상분석검측효원、NF-κB p65 화TGF-β1단백적표체량.결과 여정상조비교,모형조대서간조직명현파배,효원합성증가,NF-κB p65화TGF-β1표체증강(P<0.01);여모형조비교,TGP치료조간조직파배감경,섬유화정도야명현개선,효원면적、NF-κB p65화TGF-β1표체균명현감소(P<0.01),삼자정상관성.결론 NF-κB개도TGF-β1산생혹활화재면역성간섬유화과정중가능발휘착중요작용,이TGP억제섬유화대서간조직NF-κB화TG F-β1적표체가능시TGP적항간섬유화주요작용궤제지일.
