实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2008年
22期
3825-3827
,共3页
杭涛%江时森%宫剑滨%张启高%汪春晖%谢渡江
杭濤%江時森%宮劍濱%張啟高%汪春暉%謝渡江
항도%강시삼%궁검빈%장계고%왕춘휘%사도강
肥大%左心室%细胞凋亡%大鼠%解耦连蛋白-2%压力超负荷
肥大%左心室%細胞凋亡%大鼠%解耦連蛋白-2%壓力超負荷
비대%좌심실%세포조망%대서%해우련단백-2%압력초부하
目的:探讨心肌解耦连蛋白-2(UCP2)对压力超负荷致左室肥厚中细胞凋亡的影响.方法:利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型(手术组),等数量的假手术大鼠为对照组.观察周期为30 d,UCP2表达水平采用RT-PCR法.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平.结果:(1)与对照组比较,手术组术后4 dUCP2表达上调,并持续增高至30 d.(2)手术组细胞凋亡在术后1 d升高,4～7 d时进入高峰,其后低水平持续存在,而对照组未发现凋亡存在.结论:UCP2参与了压力超负荷左室肥厚中细胞凋亡的调控,并可能成为干预这一过程的靶基因.
目的:探討心肌解耦連蛋白-2(UCP2)對壓力超負荷緻左室肥厚中細胞凋亡的影響.方法:利用腹主動脈縮窄法建立大鼠壓力超負荷模型(手術組),等數量的假手術大鼠為對照組.觀察週期為30 d,UCP2錶達水平採用RT-PCR法.採用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡水平.結果:(1)與對照組比較,手術組術後4 dUCP2錶達上調,併持續增高至30 d.(2)手術組細胞凋亡在術後1 d升高,4～7 d時進入高峰,其後低水平持續存在,而對照組未髮現凋亡存在.結論:UCP2參與瞭壓力超負荷左室肥厚中細胞凋亡的調控,併可能成為榦預這一過程的靶基因.
목적:탐토심기해우련단백-2(UCP2)대압력초부하치좌실비후중세포조망적영향.방법:이용복주동맥축착법건립대서압력초부하모형(수술조),등수량적가수술대서위대조조.관찰주기위30 d,UCP2표체수평채용RT-PCR법.채용TUNEL법검측심기세포조망수평.결과:(1)여대조조비교,수술조술후4 dUCP2표체상조,병지속증고지30 d.(2)수술조세포조망재술후1 d승고,4～7 d시진입고봉,기후저수평지속존재,이대조조미발현조망존재.결론:UCP2삼여료압력초부하좌실비후중세포조망적조공,병가능성위간예저일과정적파기인.
