南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
5期
909-913
,共5页
何凤%喻陆%童俊容%罗正茂%朱起之%王寅%张建林
何鳳%喻陸%童俊容%囉正茂%硃起之%王寅%張建林
하봉%유륙%동준용%라정무%주기지%왕인%장건림
整合素连接激酶%尿激酶%梗阻性肾病%上皮细胞转分化%肾间质纤维化
整閤素連接激酶%尿激酶%梗阻性腎病%上皮細胞轉分化%腎間質纖維化
정합소련접격매%뇨격매%경조성신병%상피세포전분화%신간질섬유화
目的 研究整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其的影响.方法 将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组(Sham,n=20)、UUO组(UUO,n=28)和尿激酶治疗组(uPA,n=28),分别于术后1、3、7和14 d处死小鼠.Masson染色观察肾间质纤维化.免疫荧光和Western印迹检测小鼠肾组织ILK的分布及表达.免疫组化检测肾组织上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)的表达.RT-PCR检测ILK、E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达.结果 与Sham组相比,UUO组术后1dILKmRNA及蛋白表达均增高,7d达到高峰:E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少,α-SMA mRNA表达显著上调.与UUO组同时间点相比,uPA治疗组ILK、α-SMA表达均被显著抑制(P<0.05);E-cadherin表达则增高(P<0.05).结论 ILK通过介导肾小管上皮细胞转分化而参与肾间质纤维化的发生发展.uPA能减轻肾小管间质纤维化,这可能与其抑制肾小管细胞ILK表达有关.
目的 研究整閤素連接激酶(ILK)在單側輸尿管梗阻(UUO)小鼠腎小管上皮細胞轉分化中的作用及尿激酶對其的影響.方法 將雄性CD-1小鼠隨機分為假手術對照組(Sham,n=20)、UUO組(UUO,n=28)和尿激酶治療組(uPA,n=28),分彆于術後1、3、7和14 d處死小鼠.Masson染色觀察腎間質纖維化.免疫熒光和Western印跡檢測小鼠腎組織ILK的分佈及錶達.免疫組化檢測腎組織上皮細胞鈣粘蛋白(E-cadherin)的錶達.RT-PCR檢測ILK、E-cadherin和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)mRNA錶達.結果 與Sham組相比,UUO組術後1dILKmRNA及蛋白錶達均增高,7d達到高峰:E-cadherin mRNA及蛋白錶達明顯減少,α-SMA mRNA錶達顯著上調.與UUO組同時間點相比,uPA治療組ILK、α-SMA錶達均被顯著抑製(P<0.05);E-cadherin錶達則增高(P<0.05).結論 ILK通過介導腎小管上皮細胞轉分化而參與腎間質纖維化的髮生髮展.uPA能減輕腎小管間質纖維化,這可能與其抑製腎小管細胞ILK錶達有關.
목적 연구정합소련접격매(ILK)재단측수뇨관경조(UUO)소서신소관상피세포전분화중적작용급뇨격매대기적영향.방법 장웅성CD-1소서수궤분위가수술대조조(Sham,n=20)、UUO조(UUO,n=28)화뇨격매치료조(uPA,n=28),분별우술후1、3、7화14 d처사소서.Masson염색관찰신간질섬유화.면역형광화Western인적검측소서신조직ILK적분포급표체.면역조화검측신조직상피세포개점단백(E-cadherin)적표체.RT-PCR검측ILK、E-cadherin화α-평활기기동단백(α-SMA)mRNA표체.결과 여Sham조상비,UUO조술후1dILKmRNA급단백표체균증고,7d체도고봉:E-cadherin mRNA급단백표체명현감소,α-SMA mRNA표체현저상조.여UUO조동시간점상비,uPA치료조ILK、α-SMA표체균피현저억제(P<0.05);E-cadherin표체칙증고(P<0.05).결론 ILK통과개도신소관상피세포전분화이삼여신간질섬유화적발생발전.uPA능감경신소관간질섬유화,저가능여기억제신소관세포ILK표체유관.
