中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2010年
5期
341-344
,共4页
曹辉%胡新华%何家安%张强%辛世杰%段志泉
曹輝%鬍新華%何傢安%張彊%辛世傑%段誌泉
조휘%호신화%하가안%장강%신세걸%단지천
缺血后处理%再灌注损伤%肌,骨骼%肺损伤%大鼠,Wistar
缺血後處理%再灌註損傷%肌,骨骼%肺損傷%大鼠,Wistar
결혈후처리%재관주손상%기,골격%폐손상%대서,Wistar
目的:探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)后肺损伤的保护作用及机制.方法:阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢骨髓肌I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:I/R组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组16只.分别于再灌注后12、24 h各处死8只,取肺组织标本,观察肺组织形态学、湿,干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和RT-PCR方法检测肺组织中细胞间黏附分子(1CAM)-1 mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果:再灌注12或24 h后l,R组有明显的弥散功能障碍,表现为间质浸润细胞增多并伴有明显水肿.IPC组和I-postC组的各项指标均较I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但2组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:I-postC可以减轻大鼠双侧后肢骨骼肌I/R后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.
目的:探討缺血後處理(I-postC)對大鼠雙側後肢骨骼肌缺血再灌註(I/R)後肺損傷的保護作用及機製.方法:阻斷腎下腹主動脈建立大鼠雙側後肢骨髓肌I/R損傷模型.48隻大鼠隨機分為3組:I/R組、缺血預處理(IPC)組及I-postC組,每組16隻.分彆于再灌註後12、24 h各處死8隻,取肺組織標本,觀察肺組織形態學、濕,榦重比、丙二醛(MDA)及髓過氧化物酶(MPO)的變化.原位雜交和RT-PCR方法檢測肺組織中細胞間黏附分子(1CAM)-1 mRNA的錶達,Western blot檢測ICAM-1蛋白錶達.結果:再灌註12或24 h後l,R組有明顯的瀰散功能障礙,錶現為間質浸潤細胞增多併伴有明顯水腫.IPC組和I-postC組的各項指標均較I/R組明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01),但2組之間差異無統計學意義(P>0.05).結論:I-postC可以減輕大鼠雙側後肢骨骼肌I/R後肺損傷,與IPC可能存在共同的作用機製.
목적:탐토결혈후처리(I-postC)대대서쌍측후지골격기결혈재관주(I/R)후폐손상적보호작용급궤제.방법:조단신하복주동맥건립대서쌍측후지골수기I/R손상모형.48지대서수궤분위3조:I/R조、결혈예처리(IPC)조급I-postC조,매조16지.분별우재관주후12、24 h각처사8지,취폐조직표본,관찰폐조직형태학、습,간중비、병이철(MDA)급수과양화물매(MPO)적변화.원위잡교화RT-PCR방법검측폐조직중세포간점부분자(1CAM)-1 mRNA적표체,Western blot검측ICAM-1단백표체.결과:재관주12혹24 h후l,R조유명현적미산공능장애,표현위간질침윤세포증다병반유명현수종.IPC조화I-postC조적각항지표균교I/R조명현강저,차이유통계학의의(P<0.01),단2조지간차이무통계학의의(P>0.05).결론:I-postC가이감경대서쌍측후지골격기I/R후폐손상,여IPC가능존재공동적작용궤제.
