石河子大学学报(自然科学版)
石河子大學學報(自然科學版)
석하자대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF SHIHEZI UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE)
2010年
5期
587-591
,共5页
陈操%秦超%刘维钢%王维山%董金波%史晨辉
陳操%秦超%劉維鋼%王維山%董金波%史晨輝
진조%진초%류유강%왕유산%동금파%사신휘
白介素-18%椎间盘%蛋白多聚糖%金属蛋白酶-3
白介素-18%椎間盤%蛋白多聚糖%金屬蛋白酶-3
백개소-18%추간반%단백다취당%금속단백매-3
为探讨白介素18( IL-18)髓核内注射对兔椎间盘蛋白多聚糖和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响.方法采用健康大白兔72只, 体重2.5~3 kg.随机分为实验组48只,阴性对照组16只,空白对照组8只.实验组(IL-18组):随机分为3组,每组16只.选择L4~L5椎间盘,分别注射浓度为10 ng/μL、20 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1 μL.阴性对照组(生理盐水组):椎间盘内注射1μL的生理盐水.空白对照组:不作任何处理.分别于第3、6周取相应椎间盘作HE染色、免疫组织化学法检测MMP-3的表达及蛋白多聚糖含量测定.结果显示: ①HE染色显示, 随着IL-18浓度加大, 髓核中细胞数量减少, 正常组织结构破坏越严重, 空泡状结构减少, 细胞核的形态由椭圆形变为多种形态.②3周时阴性对照组及空白对照组髓核蛋白多聚糖没有明显变化, 实验组蛋白多聚糖下降明显(15.72%~43.78%,P<0.001).6周时阴性对照组及实验组与空白对照组髓核蛋白多聚糖比较差异有统计学意义(P<0.05),并且实验组蛋白多聚糖下降程度与IL-18注射剂量呈正相关(P<0.05)).③实验组均发现表达MMP-3的阳性细胞,随时间延长阳性细胞数量逐渐增多,并且阳性率与IL-18注射剂量及时间呈正相关( P<0.05).3周时阴性对照组及空白对照组很少发现表达MMP-3的阳性细胞,而6周时阴性对照组MMP-3的阳性细胞表达增多,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论: 椎间盘内注射IL-18能够导致椎间盘内蛋白多聚糖含量降低,促进腰椎间盘内基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达, 可能加速椎间盘的退变,并且有量效关系.
為探討白介素18( IL-18)髓覈內註射對兔椎間盤蛋白多聚糖和基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)的影響.方法採用健康大白兔72隻, 體重2.5~3 kg.隨機分為實驗組48隻,陰性對照組16隻,空白對照組8隻.實驗組(IL-18組):隨機分為3組,每組16隻.選擇L4~L5椎間盤,分彆註射濃度為10 ng/μL、20 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1 μL.陰性對照組(生理鹽水組):椎間盤內註射1μL的生理鹽水.空白對照組:不作任何處理.分彆于第3、6週取相應椎間盤作HE染色、免疫組織化學法檢測MMP-3的錶達及蛋白多聚糖含量測定.結果顯示: ①HE染色顯示, 隨著IL-18濃度加大, 髓覈中細胞數量減少, 正常組織結構破壞越嚴重, 空泡狀結構減少, 細胞覈的形態由橢圓形變為多種形態.②3週時陰性對照組及空白對照組髓覈蛋白多聚糖沒有明顯變化, 實驗組蛋白多聚糖下降明顯(15.72%~43.78%,P<0.001).6週時陰性對照組及實驗組與空白對照組髓覈蛋白多聚糖比較差異有統計學意義(P<0.05),併且實驗組蛋白多聚糖下降程度與IL-18註射劑量呈正相關(P<0.05)).③實驗組均髮現錶達MMP-3的暘性細胞,隨時間延長暘性細胞數量逐漸增多,併且暘性率與IL-18註射劑量及時間呈正相關( P<0.05).3週時陰性對照組及空白對照組很少髮現錶達MMP-3的暘性細胞,而6週時陰性對照組MMP-3的暘性細胞錶達增多,與空白對照組比較差異有統計學意義(P<0.05).結論: 椎間盤內註射IL-18能夠導緻椎間盤內蛋白多聚糖含量降低,促進腰椎間盤內基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)的錶達, 可能加速椎間盤的退變,併且有量效關繫.
위탐토백개소18( IL-18)수핵내주사대토추간반단백다취당화기질금속단백매-3(MMP-3)적영향.방법채용건강대백토72지, 체중2.5~3 kg.수궤분위실험조48지,음성대조조16지,공백대조조8지.실험조(IL-18조):수궤분위3조,매조16지.선택L4~L5추간반,분별주사농도위10 ng/μL、20 ng/μL、40 ng/μL적IL-18각1 μL.음성대조조(생리염수조):추간반내주사1μL적생리염수.공백대조조:불작임하처리.분별우제3、6주취상응추간반작HE염색、면역조직화학법검측MMP-3적표체급단백다취당함량측정.결과현시: ①HE염색현시, 수착IL-18농도가대, 수핵중세포수량감소, 정상조직결구파배월엄중, 공포상결구감소, 세포핵적형태유타원형변위다충형태.②3주시음성대조조급공백대조조수핵단백다취당몰유명현변화, 실험조단백다취당하강명현(15.72%~43.78%,P<0.001).6주시음성대조조급실험조여공백대조조수핵단백다취당비교차이유통계학의의(P<0.05),병차실험조단백다취당하강정도여IL-18주사제량정정상관(P<0.05)).③실험조균발현표체MMP-3적양성세포,수시간연장양성세포수량축점증다,병차양성솔여IL-18주사제량급시간정정상관( P<0.05).3주시음성대조조급공백대조조흔소발현표체MMP-3적양성세포,이6주시음성대조조MMP-3적양성세포표체증다,여공백대조조비교차이유통계학의의(P<0.05).결론: 추간반내주사IL-18능구도치추간반내단백다취당함량강저,촉진요추간반내기질금속단백매-3(MMP-3)적표체, 가능가속추간반적퇴변,병차유량효관계.