中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
3期
415-418
,共4页
赵雪强%王绩英%王昌明%莫碧文%蒋明%陈峰
趙雪彊%王績英%王昌明%莫碧文%蔣明%陳峰
조설강%왕적영%왕창명%막벽문%장명%진봉
三氧化二砷%肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体%非小细胞肺癌%Survivin%Caspase-3%耐药
三氧化二砷%腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體%非小細胞肺癌%Survivin%Caspase-3%耐藥
삼양화이신%종류배사인자상관조망유도배체%비소세포폐암%Survivin%Caspase-3%내약
目的 研究三氧化二砷(As2O3)增强重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人非小细胞肺癌细胞(A549)的作用及其作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测As2O3及联合TRAIL对人A549的IC50值;不同浓度As2O3与TRAIL联合作用48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率; RT-PCR检测Survivin、Caspase-3 mRNA表达变化.结果 As2O3有抗肿瘤活性,IC50值为(42.44±0.66)μmol·L-1; As2O3 与TRAIL联用时IC50值为(7.04±0.19) μmol·L-1;As2O3 协同增强TRAIL的抗肿瘤活性,CDI值为0.94.联合药物组作用48h后,随As2O3浓度增高Survivin mRNA的表达降低, Caspase-3mRNA的表达增强.结论 As2O3是有效的化疗药物,通过下调Survivin mRNA的表达,上调Caspase-3 mRNA的表达,逆转A549的耐药性,协同TRAIL增强对肺癌细胞的杀伤作用.
目的 研究三氧化二砷(As2O3)增彊重組人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)對人非小細胞肺癌細胞(A549)的作用及其作用機製.方法 採用四甲基偶氮唑藍比色(MTT)法檢測As2O3及聯閤TRAIL對人A549的IC50值;不同濃度As2O3與TRAIL聯閤作用48 h後,流式細胞術檢測細胞凋亡率; RT-PCR檢測Survivin、Caspase-3 mRNA錶達變化.結果 As2O3有抗腫瘤活性,IC50值為(42.44±0.66)μmol·L-1; As2O3 與TRAIL聯用時IC50值為(7.04±0.19) μmol·L-1;As2O3 協同增彊TRAIL的抗腫瘤活性,CDI值為0.94.聯閤藥物組作用48h後,隨As2O3濃度增高Survivin mRNA的錶達降低, Caspase-3mRNA的錶達增彊.結論 As2O3是有效的化療藥物,通過下調Survivin mRNA的錶達,上調Caspase-3 mRNA的錶達,逆轉A549的耐藥性,協同TRAIL增彊對肺癌細胞的殺傷作用.
목적 연구삼양화이신(As2O3)증강중조인종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)대인비소세포폐암세포(A549)적작용급기작용궤제.방법 채용사갑기우담서람비색(MTT)법검측As2O3급연합TRAIL대인A549적IC50치;불동농도As2O3여TRAIL연합작용48 h후,류식세포술검측세포조망솔; RT-PCR검측Survivin、Caspase-3 mRNA표체변화.결과 As2O3유항종류활성,IC50치위(42.44±0.66)μmol·L-1; As2O3 여TRAIL련용시IC50치위(7.04±0.19) μmol·L-1;As2O3 협동증강TRAIL적항종류활성,CDI치위0.94.연합약물조작용48h후,수As2O3농도증고Survivin mRNA적표체강저, Caspase-3mRNA적표체증강.결론 As2O3시유효적화료약물,통과하조Survivin mRNA적표체,상조Caspase-3 mRNA적표체,역전A549적내약성,협동TRAIL증강대폐암세포적살상작용.
