泸州医学院学报
瀘州醫學院學報
로주의학원학보
JOURNAL OF LUZHOU MEDICAL COLLEGE
2011年
1期
44-47
,共4页
康敏%钟德君%杜光红%任美萍
康敏%鐘德君%杜光紅%任美萍
강민%종덕군%두광홍%임미평
罗格列酮%过氧化物醇体增殖激活受体γ%肝癌%增殖
囉格列酮%過氧化物醇體增殖激活受體γ%肝癌%增殖
라격렬동%과양화물순체증식격활수체γ%간암%증식
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)对肝癌细胞增殖的影响.方法:体外培养人肝癌HepG2细胞,应用CCK-8比色法检测不同浓度PSG(25、50、100、200μmol/L)和不同作用时间RSG(24h、48h、72h)对肝癌HepG2细胞增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期;实时荧光定量PCK方法分析细胞周期蛋白CyclinD1的mRNA表达变化;免疫细胞化学法分析CyclinD1的蛋白表达变化.结果:RSG抑制肝癌HepG2细胞增殖,CCK-8比色法显示增殖抑制率与RSG的浓度-时间呈正相关;FCM检测发现,KSG使肝癌HepG2细胞的细胞周期被阻滞于G1期,而进入S期的细胞明显减少,且呈浓度依赖;RSG干预后,CyclinD1的mRNA及蛋白表达在肝癌细胞中下调.结论:KSG依赖激活PPARγ,途径能在体外抑制肝癌细胞生长,提示PPARγ可能是肝癌治疗的一个新分子靶点.
目的:觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的配體囉格列酮(RSG)對肝癌細胞增殖的影響.方法:體外培養人肝癌HepG2細胞,應用CCK-8比色法檢測不同濃度PSG(25、50、100、200μmol/L)和不同作用時間RSG(24h、48h、72h)對肝癌HepG2細胞增殖的影響;流式細胞儀(FCM)檢測細胞週期;實時熒光定量PCK方法分析細胞週期蛋白CyclinD1的mRNA錶達變化;免疫細胞化學法分析CyclinD1的蛋白錶達變化.結果:RSG抑製肝癌HepG2細胞增殖,CCK-8比色法顯示增殖抑製率與RSG的濃度-時間呈正相關;FCM檢測髮現,KSG使肝癌HepG2細胞的細胞週期被阻滯于G1期,而進入S期的細胞明顯減少,且呈濃度依賴;RSG榦預後,CyclinD1的mRNA及蛋白錶達在肝癌細胞中下調.結論:KSG依賴激活PPARγ,途徑能在體外抑製肝癌細胞生長,提示PPARγ可能是肝癌治療的一箇新分子靶點.
목적:관찰과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)적배체라격렬동(RSG)대간암세포증식적영향.방법:체외배양인간암HepG2세포,응용CCK-8비색법검측불동농도PSG(25、50、100、200μmol/L)화불동작용시간RSG(24h、48h、72h)대간암HepG2세포증식적영향;류식세포의(FCM)검측세포주기;실시형광정량PCK방법분석세포주기단백CyclinD1적mRNA표체변화;면역세포화학법분석CyclinD1적단백표체변화.결과:RSG억제간암HepG2세포증식,CCK-8비색법현시증식억제솔여RSG적농도-시간정정상관;FCM검측발현,KSG사간암HepG2세포적세포주기피조체우G1기,이진입S기적세포명현감소,차정농도의뢰;RSG간예후,CyclinD1적mRNA급단백표체재간암세포중하조.결론:KSG의뢰격활PPARγ,도경능재체외억제간암세포생장,제시PPARγ가능시간암치료적일개신분자파점.
