广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
24期
3164-3166
,共3页
苏荣英%宋盈盈%裴耀华%艾丽梅
囌榮英%宋盈盈%裴耀華%艾麗梅
소영영%송영영%배요화%애려매
DC-CIK%K562/ADR细胞%多药耐药%逆转
DC-CIK%K562/ADR細胞%多藥耐藥%逆轉
DC-CIK%K562/ADR세포%다약내약%역전
目的 探讨共培养树突状细胞(dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK),即DC-CIK逆转白血病细胞多药耐药的作用及相关机制.方法 采用RT-PCR方法检测DC-CIK处理后的耐药细胞株(K562/ADR细胞)中多药耐药基因(mdr1基因)的表达;利用MTT法检测DC-CIK细胞处理后的耐药细胞株对阿霉素敏感性的变化.结果 经DC-CIK作用后的K562/ADR细胞mdr1表达明显低于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞组(P<0.05),而且其对阿霉素的敏感性也明显高于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞(P<0.05).结论 DC-CIK可逆转耐药细胞的多药耐药,其作用机制可能与下调耐药细胞中mdr1的表达有关.
目的 探討共培養樹突狀細胞(dendritic cell,DC)和細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine-induced killer cell,CIK),即DC-CIK逆轉白血病細胞多藥耐藥的作用及相關機製.方法 採用RT-PCR方法檢測DC-CIK處理後的耐藥細胞株(K562/ADR細胞)中多藥耐藥基因(mdr1基因)的錶達;利用MTT法檢測DC-CIK細胞處理後的耐藥細胞株對阿黴素敏感性的變化.結果 經DC-CIK作用後的K562/ADR細胞mdr1錶達明顯低于未經DC-CIK處理的K562/ADR細胞組(P<0.05),而且其對阿黴素的敏感性也明顯高于未經DC-CIK處理的K562/ADR細胞(P<0.05).結論 DC-CIK可逆轉耐藥細胞的多藥耐藥,其作用機製可能與下調耐藥細胞中mdr1的錶達有關.
목적 탐토공배양수돌상세포(dendritic cell,DC)화세포인자유도적살상세포(cytokine-induced killer cell,CIK),즉DC-CIK역전백혈병세포다약내약적작용급상관궤제.방법 채용RT-PCR방법검측DC-CIK처리후적내약세포주(K562/ADR세포)중다약내약기인(mdr1기인)적표체;이용MTT법검측DC-CIK세포처리후적내약세포주대아매소민감성적변화.결과 경DC-CIK작용후적K562/ADR세포mdr1표체명현저우미경DC-CIK처리적K562/ADR세포조(P<0.05),이차기대아매소적민감성야명현고우미경DC-CIK처리적K562/ADR세포(P<0.05).결론 DC-CIK가역전내약세포적다약내약,기작용궤제가능여하조내약세포중mdr1적표체유관.
