CAJ | 학술논문

目的:探讨中枢性去甲基肾上腺素(NA)机制在异丙酚麻醉中大脑皮质体感诱发电位(SEP)变化中的作用.方法:SD 雄性大鼠15只,体重220～250 g,右侧海马内植入微透析探头,按国际脑电10/20系统法安置银针头皮电极,左侧前爪腕部正中神经处安置刺激电极,强度5.2 mA,刺激间隔0.2 ms.动物随机分为3组.A组:经微量泵依次以10、60 mg·kg-1·h-1静滴异丙酚各45 min后停止给药直至动物清醒.B组和C组于开始输注异丙酚的同时分别腹腔内注射α2-肾上腺素受体激动剂(可乐定)或拮抗剂(育亨宾)0.5 mg/kg,其余操作和A组相同.分别于麻醉前(基础值)、麻醉中不同浓度给药时及苏醒期经微透析管收集透析液,检测海马细胞外液中NA浓度,记录皮质SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:①各指标基础值各组间差异无显著性(P＞0.05).②A组和B组海马NA释放在异丙酚以60 mg·kg-1·h-1给药时与基础值相比均降低(P<0.05),B组更为明显,C组则随着异丙酚给药浓度增加直至停药后麻醉恢复期均显著增高 (P<0.05).③3组动物SEP N20波潜伏期均无明显变化(P>0.05).④A组不影响 SEP N20波幅(P>0.05);B组在异丙酚低浓度、高浓度给药期和麻醉恢复期SEP N20波幅与基础值相比均显著减低,而C组则增高(P<0.05).结论:α2-肾上腺素受体激动剂和抑制剂所引起的海马NA释放与SEP N20波幅变化的一致性可能与镇痛有关,而异丙酚对海马NA释放的抑制可能是一种催眠反应.
목적:탐토중추성거갑기신상선소(NA)궤제재이병분마취중대뇌피질체감유발전위(SEP)변화중적작용.방법:SD 웅성대서15지,체중220～250 g,우측해마내식입미투석탐두,안국제뇌전10/20계통법안치은침두피전겁,좌측전조완부정중신경처안치자격전겁,강도5.2 mA,자격간격0.2 ms.동물수궤분위3조.A조:경미량빙의차이10、60 mg·kg-1·h-1정적이병분각45 min후정지급약직지동물청성.B조화C조우개시수주이병분적동시분별복강내주사α2-신상선소수체격동제(가악정)혹길항제(육형빈)0.5 mg/kg,기여조작화A조상동.분별우마취전(기출치)、마취중불동농도급약시급소성기경미투석관수집투석액,검측해마세포외액중NA농도,기록피질SEP N20파적잠복기화파폭.결과:①각지표기출치각조간차이무현저성(P＞0.05).②A조화B조해마NA석방재이병분이60 mg·kg-1·h-1급약시여기출치상비균강저(P<0.05),B조경위명현,C조칙수착이병분급약농도증가직지정약후마취회복기균현저증고 (P<0.05).③3조동물SEP N20파잠복기균무명현변화(P>0.05).④A조불영향 SEP N20파폭(P>0.05);B조재이병분저농도、고농도급약기화마취회복기SEP N20파폭여기출치상비균현저감저,이C조칙증고(P<0.05).결론:α2-신상선소수체격동제화억제제소인기적해마NA석방여SEP N20파폭변화적일치성가능여진통유관,이이병분대해마NA석방적억제가능시일충최면반응.