实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
12期
901-904
,共4页
空肠弯曲菌%waaF变异株%神经节苷脂%神经电生理%周围神经病
空腸彎麯菌%waaF變異株%神經節苷脂%神經電生理%週圍神經病
공장만곡균%waaF변이주%신경절감지%신경전생리%주위신경병
目的 探讨空肠弯曲菌(CJ)脂寡糖结构是否为诱导周围神经传导阻滞的关键抗原结构,为cJ诱发Guillain-Barre综合征(GBS)的分子模拟理论提供证据.方法 利用CJ亲代株(含脂寡糖及神经节苷脂结构)及waaF变异株(缺失脂寡糖及神经节苷脂结构)作为抗原,进行对照研究.将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)及对照组(6只),分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫.ELISA动态检测3组动物血清神经节苷脂GMI-IgG抗体变化;于免疫前及免疫后4、8周进行神经电生理检查,包括坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)、坐骨神经传导速度(MCV)、F波潜伏期及肌电图变化.结果 1.亲代株组动物免疫后2周,血清抗GMI-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周未见明显下降;waaF变异株组免疫后未见增高.2.电生理检查显示:免疫前3组动物坐骨神经近、远端CMAP波幅无明显差异;免疫后4周,亲代株组动物坐骨神经近、远端CMAP波幅较免疫前明显降低,差异显著(Pa<0.05);8周时近、远端CMAP波幅较4周进一步下降,但差异不显著(Pa >0.05);变异株组坐骨神经近、远端CMAP波幅在4、8周时与免疫前无明显差异,与对照组各时段比较,波幅也无明显差异;3组动物坐骨神经MCV在免疫前、免疫后4、8周均无明显差异(Pa >0.05);3组动物坐骨神经F波潜伏期在免疫前后也无明显差异(Pa >0.05).3.肌电图显示:33.3%亲代株组动物4、8周时腓肠肌见纤颤电位和正尖波;变异株组及对照组未见明显异常波.结论 CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物GMI抗体及轴索型周围神经传导阻滞的关键结构,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论.
目的 探討空腸彎麯菌(CJ)脂寡糖結構是否為誘導週圍神經傳導阻滯的關鍵抗原結構,為cJ誘髮Guillain-Barre綜閤徵(GBS)的分子模擬理論提供證據.方法 利用CJ親代株(含脂寡糖及神經節苷脂結構)及waaF變異株(缺失脂寡糖及神經節苷脂結構)作為抗原,進行對照研究.將26隻日本大耳兔隨機分為CJ親代株組(10隻)、waaF變異株組(10隻)及對照組(6隻),分彆用親代株CJ、waaF變異株及免疫佐劑,對3組動物進行全身免疫.ELISA動態檢測3組動物血清神經節苷脂GMI-IgG抗體變化;于免疫前及免疫後4、8週進行神經電生理檢查,包括坐骨神經複閤肌肉動作電位(CMAP)、坐骨神經傳導速度(MCV)、F波潛伏期及肌電圖變化.結果 1.親代株組動物免疫後2週,血清抗GMI-IgG抗體滴度增高,4週進一步增高,6週達高峰,高于免疫前的4倍,持續到8週未見明顯下降;waaF變異株組免疫後未見增高.2.電生理檢查顯示:免疫前3組動物坐骨神經近、遠耑CMAP波幅無明顯差異;免疫後4週,親代株組動物坐骨神經近、遠耑CMAP波幅較免疫前明顯降低,差異顯著(Pa<0.05);8週時近、遠耑CMAP波幅較4週進一步下降,但差異不顯著(Pa >0.05);變異株組坐骨神經近、遠耑CMAP波幅在4、8週時與免疫前無明顯差異,與對照組各時段比較,波幅也無明顯差異;3組動物坐骨神經MCV在免疫前、免疫後4、8週均無明顯差異(Pa >0.05);3組動物坐骨神經F波潛伏期在免疫前後也無明顯差異(Pa >0.05).3.肌電圖顯示:33.3%親代株組動物4、8週時腓腸肌見纖顫電位和正尖波;變異株組及對照組未見明顯異常波.結論 CJ外膜脂寡糖上神經節苷脂結構是誘導動物GMI抗體及軸索型週圍神經傳導阻滯的關鍵結構,支持CJ感染相關軸索型GBS的分子模擬髮病理論.
목적 탐토공장만곡균(CJ)지과당결구시부위유도주위신경전도조체적관건항원결구,위cJ유발Guillain-Barre종합정(GBS)적분자모의이론제공증거.방법 이용CJ친대주(함지과당급신경절감지결구)급waaF변이주(결실지과당급신경절감지결구)작위항원,진행대조연구.장26지일본대이토수궤분위CJ친대주조(10지)、waaF변이주조(10지)급대조조(6지),분별용친대주CJ、waaF변이주급면역좌제,대3조동물진행전신면역.ELISA동태검측3조동물혈청신경절감지GMI-IgG항체변화;우면역전급면역후4、8주진행신경전생리검사,포괄좌골신경복합기육동작전위(CMAP)、좌골신경전도속도(MCV)、F파잠복기급기전도변화.결과 1.친대주조동물면역후2주,혈청항GMI-IgG항체적도증고,4주진일보증고,6주체고봉,고우면역전적4배,지속도8주미견명현하강;waaF변이주조면역후미견증고.2.전생리검사현시:면역전3조동물좌골신경근、원단CMAP파폭무명현차이;면역후4주,친대주조동물좌골신경근、원단CMAP파폭교면역전명현강저,차이현저(Pa<0.05);8주시근、원단CMAP파폭교4주진일보하강,단차이불현저(Pa >0.05);변이주조좌골신경근、원단CMAP파폭재4、8주시여면역전무명현차이,여대조조각시단비교,파폭야무명현차이;3조동물좌골신경MCV재면역전、면역후4、8주균무명현차이(Pa >0.05);3조동물좌골신경F파잠복기재면역전후야무명현차이(Pa >0.05).3.기전도현시:33.3%친대주조동물4、8주시비장기견섬전전위화정첨파;변이주조급대조조미견명현이상파.결론 CJ외막지과당상신경절감지결구시유도동물GMI항체급축색형주위신경전도조체적관건결구,지지CJ감염상관축색형GBS적분자모의발병이론.
