CAJ | 학술논문

目的观察家兔心脏骤停(CA)后心肺复苏(CPR)的基本生命支持(BLS)阶段中凝血-纤溶改变以及抗凝溶栓药物的干预作用.方法 24只家兔随机分为实验组和对照组,在交流电诱发CA后对照组只进行BLS,实验组在此基础上给予尿激酶和肝素进行干预,分别于诱发CA前(0 min)、CA后5、10、15、20、25、30 min时采血测定凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、部分凝血活酶活化时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和D-二聚体(DD).以全部实验动物诱发CA前所测值为样本估计总体均数的95%置信区间并看作各个观察指标的参考值范围;两组完全随机化设计的计量资料的比较采用t检验;计量资料同组内不同时点之间资料的比较采用配伍资料的方差分析.结果对照组内动脉血PT、INR、APTT的值在CA后CPR的BLS阶段随时间延长而下降(P＜0.05),TT值、Fib和DD质量浓度变化不明显(P＞0.05),t-PA质量浓度随时间延长不断下降(P＜0.05),PAI-1质量浓度随时间延长而升高(P＜0.05).实验组经抗凝、溶栓药物干预后,PT、INR、APTT和TT的值出现明显升高(P＜0.05),Fib质量浓度随时间延长逐渐下降(P＜0.05),DD、t-PA和PAI-1质量浓度无明显变化(P＞0.05).实验组PT、INR、APTT、TT、t-PA和PAI-1的变化趋势与对照组明显不同(P＜0.05),DD的变化两组相似(P＞0.05).结论在CA后的BLS阶段出现凝血-纤溶系统功能的动态改变:凝血活性增强,而纤溶活性降低.给予溶栓、抗凝药物的干预可以使血液的抗凝作用和纤溶活性增强,有可能逆转凝血-纤溶功能的失衡或保持凝血-纤溶间的动态平衡.
목적 관찰가토심장취정(CA)후심폐복소(CPR)적기본생명지지(BLS)계단중응혈-섬용개변이급항응용전약물적간예작용.방법 24지가토수궤분위실험조화대조조,재교류전유발CA후대조조지진행BLS,실험조재차기출상급여뇨격매화간소진행간예,분별우유발CA전(0 min)、CA후5、10、15、20、25、30 min시채혈측정응혈매원시간(PT)、국제표준화비치(INR)、부분응혈활매활화시간(APTT)、섬유단백원(Fib)、응혈매시간(TT)、섬용매원격활물(t-PA)급섬용매원격활억제물-1(PAI-1)화D-이취체(DD).이전부실험동물유발CA전소측치위양본고계총체균수적95%치신구간병간작각개관찰지표적삼고치범위;량조완전수궤화설계적계량자료적비교채용t검험;계량자료동조내불동시점지간자료적비교채용배오자료적방차분석.결과 대조조내동맥혈PT、INR、APTT적치재CA후CPR적BLS계단수시간연장이하강(P＜0.05),TT치、Fib화DD질량농도변화불명현(P＞0.05),t-PA질량농도수시간연장불단하강(P＜0.05),PAI-1질량농도수시간연장이승고(P＜0.05).실험조경항응、용전약물간예후,PT、INR、APTT화TT적치출현명현승고(P＜0.05),Fib질량농도수시간연장축점하강(P＜0.05),DD、t-PA화PAI-1질량농도무명현변화(P＞0.05).실험조PT、INR、APTT、TT、t-PA화PAI-1적변화추세여대조조명현불동(P＜0.05),DD적변화량조상사(P＞0.05).결론 재CA후적BLS계단출현응혈-섬용계통공능적동태개변:응혈활성증강,이섬용활성강저.급여용전、항응약물적간예가이사혈액적항응작용화섬용활성증강,유가능역전응혈-섬용공능적실형혹보지응혈-섬용간적동태평형.