实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
2期
102-103,111
,共3页
裴雪梅%陈昌辉%牛会琴%吴青%李茂军
裴雪梅%陳昌輝%牛會琴%吳青%李茂軍
배설매%진창휘%우회금%오청%리무군
胆红素%单核细胞%白细胞介素-6%肿瘤坏死因子-α
膽紅素%單覈細胞%白細胞介素-6%腫瘤壞死因子-α
담홍소%단핵세포%백세포개소-6%종류배사인자-α
目的 探讨不同浓度胆红素生儿脐血单核细胞(CBMC)分泌IL-6、TNF-α水平的影响.方法 选择10例健康新生儿为研究对象,在无菌操作条件下收集脐血,用明胶/自体血浆贴壁法获得脐血单个核细胞(CB-MNC),先予小同浓度胆红素的生血清清蛋白溶液孵育1 h.再予脂多糖(LPS,1 mg/L)刺激培养24 h,收集上清液.采用ELISA法检测其上清液中IL-6和TNF-α水平.采用PEMS 3.0 for Windows软件行统计学分析.结果 LPS可刺激CBMC分泌IL-6、TNF-α,低浓度胆红素(102.6 umol/L)可抑制其分泌;先经低浓度胆红素孵育CBMC,再接受LPS刺激.CBMC分泌IL-6和TNF-α水平升高;在经较高浓度胆红素和高浓度胆红素(153.9 umol/L、220.6 umol/L、307.8 umol/L)作用后,LPS刺激CBMC分泌IL-6和TNF-α的作用受到抑制.随胆红素浓度升高,胆红素抑制CBMC分泌IL-6和TNF-α作用越明显.CBMC分泌IL-6水平与TNF-α变化呈正相关(r=0.777 9 P<0.01).结论 胆红素可抑制CBMC分泌TNF-α和IL-6,其机制可能是胆红素与细胞膜结合破坏了细胞表面受体,影响了细胞活化;亦可能是胆红素进入细胞内破坏了细胞内的信号传导系统,抑制了细胞因子DNA的合成和转录.
目的 探討不同濃度膽紅素生兒臍血單覈細胞(CBMC)分泌IL-6、TNF-α水平的影響.方法 選擇10例健康新生兒為研究對象,在無菌操作條件下收集臍血,用明膠/自體血漿貼壁法穫得臍血單箇覈細胞(CB-MNC),先予小同濃度膽紅素的生血清清蛋白溶液孵育1 h.再予脂多糖(LPS,1 mg/L)刺激培養24 h,收集上清液.採用ELISA法檢測其上清液中IL-6和TNF-α水平.採用PEMS 3.0 for Windows軟件行統計學分析.結果 LPS可刺激CBMC分泌IL-6、TNF-α,低濃度膽紅素(102.6 umol/L)可抑製其分泌;先經低濃度膽紅素孵育CBMC,再接受LPS刺激.CBMC分泌IL-6和TNF-α水平升高;在經較高濃度膽紅素和高濃度膽紅素(153.9 umol/L、220.6 umol/L、307.8 umol/L)作用後,LPS刺激CBMC分泌IL-6和TNF-α的作用受到抑製.隨膽紅素濃度升高,膽紅素抑製CBMC分泌IL-6和TNF-α作用越明顯.CBMC分泌IL-6水平與TNF-α變化呈正相關(r=0.777 9 P<0.01).結論 膽紅素可抑製CBMC分泌TNF-α和IL-6,其機製可能是膽紅素與細胞膜結閤破壞瞭細胞錶麵受體,影響瞭細胞活化;亦可能是膽紅素進入細胞內破壞瞭細胞內的信號傳導繫統,抑製瞭細胞因子DNA的閤成和轉錄.
목적 탐토불동농도담홍소생인제혈단핵세포(CBMC)분비IL-6、TNF-α수평적영향.방법 선택10례건강신생인위연구대상,재무균조작조건하수집제혈,용명효/자체혈장첩벽법획득제혈단개핵세포(CB-MNC),선여소동농도담홍소적생혈청청단백용액부육1 h.재여지다당(LPS,1 mg/L)자격배양24 h,수집상청액.채용ELISA법검측기상청액중IL-6화TNF-α수평.채용PEMS 3.0 for Windows연건행통계학분석.결과 LPS가자격CBMC분비IL-6、TNF-α,저농도담홍소(102.6 umol/L)가억제기분비;선경저농도담홍소부육CBMC,재접수LPS자격.CBMC분비IL-6화TNF-α수평승고;재경교고농도담홍소화고농도담홍소(153.9 umol/L、220.6 umol/L、307.8 umol/L)작용후,LPS자격CBMC분비IL-6화TNF-α적작용수도억제.수담홍소농도승고,담홍소억제CBMC분비IL-6화TNF-α작용월명현.CBMC분비IL-6수평여TNF-α변화정정상관(r=0.777 9 P<0.01).결론 담홍소가억제CBMC분비TNF-α화IL-6,기궤제가능시담홍소여세포막결합파배료세포표면수체,영향료세포활화;역가능시담홍소진입세포내파배료세포내적신호전도계통,억제료세포인자DNA적합성화전록.
