中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2006年
4期
240-243
,共4页
张晓慧%傅晋翔%张建华%张阳敏
張曉慧%傅晉翔%張建華%張暘敏
장효혜%부진상%장건화%장양민
趋化因子类%多发性骨髓瘤%磷脂酰肌醇激酶类%细胞迁移%细胞黏附
趨化因子類%多髮性骨髓瘤%燐脂酰肌醇激酶類%細胞遷移%細胞黏附
추화인자류%다발성골수류%린지선기순격매류%세포천이%세포점부
目的研究基质细胞衍生因子(SDF-1)在多发性骨髓瘤(MM)细胞迁移、黏附中的生物学作用以及相关信号转导.方法采用流式细胞术检测MM细胞系RPMI8226、XG-1、XG-7细胞黏附分子表达;免疫荧光技术检测SDF-1对细胞形态以及膜表面黏附分子分布的影响;通过微孔隔离实验检测SDF-1对MM细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在趋化过程中的作用;免疫印迹技术检测MM细胞SDF-1对PI3K的活化.结果3种MM细胞系不同程度表达多种黏附分子,RPMI8226、XG-7细胞均高表达黏附分子CD29(>70%)、XG-1、XG-7细胞均高表达CD44(>80%),XG-7细胞高表达CD49d(>90%);3种细胞系CD49e表达水平均较低(<30%);这些黏附分子表达水平不能被SDF-1α明显上调.SDF-1α可触发MM细胞的极化形态建立以及诱导CD29、CD49e在细胞膜的重分布.SDF-1α能促进MM细胞对内皮细胞的黏附,并能够诱导MM细胞的迁移,此作用被G蛋白抑制剂PTX及PI3K抑制剂wortmannin明显抑制.结论SDF-1α促进MM细胞对内皮细胞的黏附;并触发MM细胞的极化形态建立及诱导黏附分子的重分布,从而通过PI3K信号途径诱导MM细胞的迁移.
目的研究基質細胞衍生因子(SDF-1)在多髮性骨髓瘤(MM)細胞遷移、黏附中的生物學作用以及相關信號轉導.方法採用流式細胞術檢測MM細胞繫RPMI8226、XG-1、XG-7細胞黏附分子錶達;免疫熒光技術檢測SDF-1對細胞形態以及膜錶麵黏附分子分佈的影響;通過微孔隔離實驗檢測SDF-1對MM細胞的趨化作用及燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)在趨化過程中的作用;免疫印跡技術檢測MM細胞SDF-1對PI3K的活化.結果3種MM細胞繫不同程度錶達多種黏附分子,RPMI8226、XG-7細胞均高錶達黏附分子CD29(>70%)、XG-1、XG-7細胞均高錶達CD44(>80%),XG-7細胞高錶達CD49d(>90%);3種細胞繫CD49e錶達水平均較低(<30%);這些黏附分子錶達水平不能被SDF-1α明顯上調.SDF-1α可觸髮MM細胞的極化形態建立以及誘導CD29、CD49e在細胞膜的重分佈.SDF-1α能促進MM細胞對內皮細胞的黏附,併能夠誘導MM細胞的遷移,此作用被G蛋白抑製劑PTX及PI3K抑製劑wortmannin明顯抑製.結論SDF-1α促進MM細胞對內皮細胞的黏附;併觸髮MM細胞的極化形態建立及誘導黏附分子的重分佈,從而通過PI3K信號途徑誘導MM細胞的遷移.
목적연구기질세포연생인자(SDF-1)재다발성골수류(MM)세포천이、점부중적생물학작용이급상관신호전도.방법채용류식세포술검측MM세포계RPMI8226、XG-1、XG-7세포점부분자표체;면역형광기술검측SDF-1대세포형태이급막표면점부분자분포적영향;통과미공격리실험검측SDF-1대MM세포적추화작용급린지선기순3격매(PI3K)재추화과정중적작용;면역인적기술검측MM세포SDF-1대PI3K적활화.결과3충MM세포계불동정도표체다충점부분자,RPMI8226、XG-7세포균고표체점부분자CD29(>70%)、XG-1、XG-7세포균고표체CD44(>80%),XG-7세포고표체CD49d(>90%);3충세포계CD49e표체수평균교저(<30%);저사점부분자표체수평불능피SDF-1α명현상조.SDF-1α가촉발MM세포적겁화형태건립이급유도CD29、CD49e재세포막적중분포.SDF-1α능촉진MM세포대내피세포적점부,병능구유도MM세포적천이,차작용피G단백억제제PTX급PI3K억제제wortmannin명현억제.결론SDF-1α촉진MM세포대내피세포적점부;병촉발MM세포적겁화형태건립급유도점부분자적중분포,종이통과PI3K신호도경유도MM세포적천이.