中华妇产科杂志
中華婦產科雜誌
중화부산과잡지
CHINESE JOUNAL OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2003年
9期
552-555
,共4页
李长忠%温泽清%兰守敏%王家耀%刘莹
李長忠%溫澤清%蘭守敏%王傢耀%劉瑩
리장충%온택청%란수민%왕가요%류형
子宫内膜肿瘤%米非司酮%甲羟孕酮%抗肿瘤联合化疗方案
子宮內膜腫瘤%米非司酮%甲羥孕酮%抗腫瘤聯閤化療方案
자궁내막종류%미비사동%갑간잉동%항종류연합화료방안
目的研究大剂量米非司酮、大剂量孕激素以及二者联合应用对子宫内膜癌患者的治疗效果,并探讨其作用机制.方法将30例经诊刮确诊的子宫内膜癌患者随机分为3组,每组10例,术前用药5 d.米非司酮组术前用米非司酮(100 mg/d),醋酸甲羟孕酮组术前用醋酸甲羟孕酮(500 mg/d),联合组术前用米非司酮(100 mg/d)、醋酸甲羟孕酮(500 mg/d).各组用药前后行自身对照,观察癌细胞组织形态学改变及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关基因(bcl-2、bax)及CD44v6基因表达的变化.结果各组治疗后,癌细胞分化均趋向成熟,分泌活跃,可在癌组织中观察到凋亡的癌细胞,联合组治疗后变化最明显.醋酸甲羟孕酮组治疗前后,免疫组织化学(免疫组化)评分分别为PR(2.9±1.1、1.6±0.8)、ER(2.8±0.9、1.4±0.9)、PCNA(0.84±0.11、0.60±0.12)、bcl-2(0.236±0.089、0.157±0.981)和CD44v6(4.6±1.8、2.5±1.9),表达均降低(所有P<0.01),bax(0.20±0.10、0.42±0.07)表达增多(P<0.01).米非司酮组治疗前后免疫组化评分分别为PR(3.4±1.0、1.9±0.8)、ER(2.7±0.9、1.2±0.7)、PCNA(0.80±0.15、0.65±0.11)、bcl-2(0.214±0.097、0.121±0.073),表达均降低(所有P<0.01),bax(0.21±0.05、0.44±0.09)表达增多(P<0.01),CD44v6(4.2±2.0、4.3±1.7)表达无明显变化(P>0.05).联合组治疗前后免疫组化评分分别为PR(3.2±1.0、0.8±0.8)、ER(2.7±0.9、0.7±0.9)、PCNA(0.81±0.09、0.25±0.09)、bcl-2(0.225±0.091、0.066±0.009)和CD44v6(4.5±1.9、2.7±1.6),表达均降低(所有P<0.01),bax(0.22±0.06、0.59±0.09)表达增多(P<0.01),且除与醋酸甲羟孕酮组相比CD44v6无明显差异(P>0.05)外,各指标的改变均优于其他组(P<0.01).结论大剂量孕激素对子宫内膜癌细胞有抗增殖、促凋亡和抗转移作用,大剂量米非司酮有抗增殖和促凋亡作用.二者联合应用优于单独应用,并在对PR、ER、PCNA、bcl-2和bax表达的影响方面有协同作用.
目的研究大劑量米非司酮、大劑量孕激素以及二者聯閤應用對子宮內膜癌患者的治療效果,併探討其作用機製.方法將30例經診颳確診的子宮內膜癌患者隨機分為3組,每組10例,術前用藥5 d.米非司酮組術前用米非司酮(100 mg/d),醋痠甲羥孕酮組術前用醋痠甲羥孕酮(500 mg/d),聯閤組術前用米非司酮(100 mg/d)、醋痠甲羥孕酮(500 mg/d).各組用藥前後行自身對照,觀察癌細胞組織形態學改變及雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、增殖細胞覈抗原(PCNA)、凋亡相關基因(bcl-2、bax)及CD44v6基因錶達的變化.結果各組治療後,癌細胞分化均趨嚮成熟,分泌活躍,可在癌組織中觀察到凋亡的癌細胞,聯閤組治療後變化最明顯.醋痠甲羥孕酮組治療前後,免疫組織化學(免疫組化)評分分彆為PR(2.9±1.1、1.6±0.8)、ER(2.8±0.9、1.4±0.9)、PCNA(0.84±0.11、0.60±0.12)、bcl-2(0.236±0.089、0.157±0.981)和CD44v6(4.6±1.8、2.5±1.9),錶達均降低(所有P<0.01),bax(0.20±0.10、0.42±0.07)錶達增多(P<0.01).米非司酮組治療前後免疫組化評分分彆為PR(3.4±1.0、1.9±0.8)、ER(2.7±0.9、1.2±0.7)、PCNA(0.80±0.15、0.65±0.11)、bcl-2(0.214±0.097、0.121±0.073),錶達均降低(所有P<0.01),bax(0.21±0.05、0.44±0.09)錶達增多(P<0.01),CD44v6(4.2±2.0、4.3±1.7)錶達無明顯變化(P>0.05).聯閤組治療前後免疫組化評分分彆為PR(3.2±1.0、0.8±0.8)、ER(2.7±0.9、0.7±0.9)、PCNA(0.81±0.09、0.25±0.09)、bcl-2(0.225±0.091、0.066±0.009)和CD44v6(4.5±1.9、2.7±1.6),錶達均降低(所有P<0.01),bax(0.22±0.06、0.59±0.09)錶達增多(P<0.01),且除與醋痠甲羥孕酮組相比CD44v6無明顯差異(P>0.05)外,各指標的改變均優于其他組(P<0.01).結論大劑量孕激素對子宮內膜癌細胞有抗增殖、促凋亡和抗轉移作用,大劑量米非司酮有抗增殖和促凋亡作用.二者聯閤應用優于單獨應用,併在對PR、ER、PCNA、bcl-2和bax錶達的影響方麵有協同作用.
목적연구대제량미비사동、대제량잉격소이급이자연합응용대자궁내막암환자적치료효과,병탐토기작용궤제.방법장30례경진괄학진적자궁내막암환자수궤분위3조,매조10례,술전용약5 d.미비사동조술전용미비사동(100 mg/d),작산갑간잉동조술전용작산갑간잉동(500 mg/d),연합조술전용미비사동(100 mg/d)、작산갑간잉동(500 mg/d).각조용약전후행자신대조,관찰암세포조직형태학개변급자격소수체(ER)、잉격소수체(PR)、증식세포핵항원(PCNA)、조망상관기인(bcl-2、bax)급CD44v6기인표체적변화.결과각조치료후,암세포분화균추향성숙,분비활약,가재암조직중관찰도조망적암세포,연합조치료후변화최명현.작산갑간잉동조치료전후,면역조직화학(면역조화)평분분별위PR(2.9±1.1、1.6±0.8)、ER(2.8±0.9、1.4±0.9)、PCNA(0.84±0.11、0.60±0.12)、bcl-2(0.236±0.089、0.157±0.981)화CD44v6(4.6±1.8、2.5±1.9),표체균강저(소유P<0.01),bax(0.20±0.10、0.42±0.07)표체증다(P<0.01).미비사동조치료전후면역조화평분분별위PR(3.4±1.0、1.9±0.8)、ER(2.7±0.9、1.2±0.7)、PCNA(0.80±0.15、0.65±0.11)、bcl-2(0.214±0.097、0.121±0.073),표체균강저(소유P<0.01),bax(0.21±0.05、0.44±0.09)표체증다(P<0.01),CD44v6(4.2±2.0、4.3±1.7)표체무명현변화(P>0.05).연합조치료전후면역조화평분분별위PR(3.2±1.0、0.8±0.8)、ER(2.7±0.9、0.7±0.9)、PCNA(0.81±0.09、0.25±0.09)、bcl-2(0.225±0.091、0.066±0.009)화CD44v6(4.5±1.9、2.7±1.6),표체균강저(소유P<0.01),bax(0.22±0.06、0.59±0.09)표체증다(P<0.01),차제여작산갑간잉동조상비CD44v6무명현차이(P>0.05)외,각지표적개변균우우기타조(P<0.01).결론대제량잉격소대자궁내막암세포유항증식、촉조망화항전이작용,대제량미비사동유항증식화촉조망작용.이자연합응용우우단독응용,병재대PR、ER、PCNA、bcl-2화bax표체적영향방면유협동작용.
