江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2012年
4期
277-281
,共5页
史云燕%沈俐%高硕%周颖%纪润璧%李伟%钱晖%朱伟%许文荣
史雲燕%瀋俐%高碩%週穎%紀潤璧%李偉%錢暉%硃偉%許文榮
사운연%침리%고석%주영%기윤벽%리위%전휘%주위%허문영
大鼠H9C2(2-1)心肌细胞%人脐带间质干细胞%外切体%缺血/再灌注%缺氧/复氧
大鼠H9C2(2-1)心肌細胞%人臍帶間質榦細胞%外切體%缺血/再灌註%缺氧/複氧
대서H9C2(2-1)심기세포%인제대간질간세포%외절체%결혈/재관주%결양/복양
目的:研究人脐带间质干细胞来源的外切体(hucMSC-exosome)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌细胞的修复作用.方法:在体内,建立大鼠I/R模型:经冠状动脉左前降支(LAD)结扎缺血30 min后取消结扎恢复灌注,与此同时,尾静脉注射hucMSC-exosome.在体外,建立大鼠H9C2(2-1)心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型:细胞于无血清低糖培养基中缺氧(5% CO2/93% N2)24 h后,用含hucMSC-exosome的高糖10% FBS培养液复氧24 h.采用MTT法、TUNEL法、心肌酶谱以及线粒体膜电位等方法检测大鼠心肌细胞的增殖和凋亡状况.结果:在体内,心肌细胞经I/R损伤后,hucMSC-exosome与hucMSC处理组较PBS处理组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值均下降;TUNEL结果显示,前两组较PBS处理组心肌细胞凋亡明显减少;在体外,心肌细胞经H/R损伤后,MTT实验表明细胞增殖显著减弱,hucMSC-exosome作用后,TUNEL及线粒体膜电位(ΔΨm)结果分别显示受损心肌细胞凋亡以及膜电位下降明显减少.结论:hucMSC-exosome能有效抵抗心肌细胞因缺血/再灌注损伤而引起的细胞凋亡.
目的:研究人臍帶間質榦細胞來源的外切體(hucMSC-exosome)對大鼠缺血/再灌註(I/R)損傷心肌細胞的脩複作用.方法:在體內,建立大鼠I/R模型:經冠狀動脈左前降支(LAD)結扎缺血30 min後取消結扎恢複灌註,與此同時,尾靜脈註射hucMSC-exosome.在體外,建立大鼠H9C2(2-1)心肌細胞缺氧/複氧(H/R)模型:細胞于無血清低糖培養基中缺氧(5% CO2/93% N2)24 h後,用含hucMSC-exosome的高糖10% FBS培養液複氧24 h.採用MTT法、TUNEL法、心肌酶譜以及線粒體膜電位等方法檢測大鼠心肌細胞的增殖和凋亡狀況.結果:在體內,心肌細胞經I/R損傷後,hucMSC-exosome與hucMSC處理組較PBS處理組血清乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶同工酶(CK-MB)值均下降;TUNEL結果顯示,前兩組較PBS處理組心肌細胞凋亡明顯減少;在體外,心肌細胞經H/R損傷後,MTT實驗錶明細胞增殖顯著減弱,hucMSC-exosome作用後,TUNEL及線粒體膜電位(ΔΨm)結果分彆顯示受損心肌細胞凋亡以及膜電位下降明顯減少.結論:hucMSC-exosome能有效牴抗心肌細胞因缺血/再灌註損傷而引起的細胞凋亡.
목적:연구인제대간질간세포래원적외절체(hucMSC-exosome)대대서결혈/재관주(I/R)손상심기세포적수복작용.방법:재체내,건립대서I/R모형:경관상동맥좌전강지(LAD)결찰결혈30 min후취소결찰회복관주,여차동시,미정맥주사hucMSC-exosome.재체외,건립대서H9C2(2-1)심기세포결양/복양(H/R)모형:세포우무혈청저당배양기중결양(5% CO2/93% N2)24 h후,용함hucMSC-exosome적고당10% FBS배양액복양24 h.채용MTT법、TUNEL법、심기매보이급선립체막전위등방법검측대서심기세포적증식화조망상황.결과:재체내,심기세포경I/R손상후,hucMSC-exosome여hucMSC처리조교PBS처리조혈청유산탈경매(LDH)、기산격매동공매(CK-MB)치균하강;TUNEL결과현시,전량조교PBS처리조심기세포조망명현감소;재체외,심기세포경H/R손상후,MTT실험표명세포증식현저감약,hucMSC-exosome작용후,TUNEL급선립체막전위(ΔΨm)결과분별현시수손심기세포조망이급막전위하강명현감소.결론:hucMSC-exosome능유효저항심기세포인결혈/재관주손상이인기적세포조망.
