中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2012年
1期
8-11,后插1
,共5页
刘小贤%周红娟%蔡龙%马纪林%陶筱娟%于健宁
劉小賢%週紅娟%蔡龍%馬紀林%陶篠娟%于健寧
류소현%주홍연%채룡%마기림%도소연%우건저
腹膜间皮细胞%TGF-β-1%活性氧%NADPH氧化酶%黄芪
腹膜間皮細胞%TGF-β-1%活性氧%NADPH氧化酶%黃芪
복막간피세포%TGF-β-1%활성양%NADPH양화매%황기
目的:探讨TGF-β-1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI) 对其的干预作用.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2 g/ml)组(B组),TGF-β-1 (10 ng/ml) 组(C组),TGF-β-1+AGI (2 g/ml) 组(D组,AGI预处理1 h).用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS).RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phox mRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达.结果:TGF-β-1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20 min后,ROS的表达较对照组显著上升(P< 0.05).AGI可显著抑制TGF-β-1刺激后ROS的产生 (P<0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β-1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phox mRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β-1诱导的p67phox mRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论:TGF-β-1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS 增加、NADPH氧化酶亚基p67phox 表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据.
目的:探討TGF-β-1對大鼠腹膜間皮細胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化酶亞基p67phox錶達的影響及黃芪註射液(AGI) 對其的榦預作用.方法:體外培養SD大鼠原代腹膜間皮細胞至第二代,靜止24 h後,隨機分為:正常對照組(A組),AGI(2 g/ml)組(B組),TGF-β-1 (10 ng/ml) 組(C組),TGF-β-1+AGI (2 g/ml) 組(D組,AGI預處理1 h).用熒光染料(DCF)及激光共聚焦顯微鏡檢測細胞內活性氧(ROS).RT-PCR檢測NADPH氧化酶亞基p67phox mRNA的錶達;Western印跡檢測p67phox的蛋白錶達.結果:TGF-β-1可顯著增加大鼠腹膜間皮細胞ROS產生,刺激20 min後,ROS的錶達較對照組顯著上升(P< 0.05).AGI可顯著抑製TGF-β-1刺激後ROS的產生 (P<0.05);大鼠腹膜間皮細胞經TGF-β-1刺激後,NADPH氧化酶亞基p67phox mRNA和蛋白的錶達均上升,AGI可抑製TGF-β-1誘導的p67phox mRNA和蛋白的錶達上調,差異有統計學意義(P<0.05).結論:TGF-β-1可誘導大鼠腹膜間皮細胞產生的ROS 增加、NADPH氧化酶亞基p67phox 錶達上調;AGI可抑製NADPH氧化酶的錶達和活性ROS的產生,從而為AGI防治腹膜纖維化提供瞭理論依據.
목적:탐토TGF-β-1대대서복막간피세포(RPMCs)활성양(ROS)화NADPH양화매아기p67phox표체적영향급황기주사액(AGI) 대기적간예작용.방법:체외배양SD대서원대복막간피세포지제이대,정지24 h후,수궤분위:정상대조조(A조),AGI(2 g/ml)조(B조),TGF-β-1 (10 ng/ml) 조(C조),TGF-β-1+AGI (2 g/ml) 조(D조,AGI예처리1 h).용형광염료(DCF)급격광공취초현미경검측세포내활성양(ROS).RT-PCR검측NADPH양화매아기p67phox mRNA적표체;Western인적검측p67phox적단백표체.결과:TGF-β-1가현저증가대서복막간피세포ROS산생,자격20 min후,ROS적표체교대조조현저상승(P< 0.05).AGI가현저억제TGF-β-1자격후ROS적산생 (P<0.05);대서복막간피세포경TGF-β-1자격후,NADPH양화매아기p67phox mRNA화단백적표체균상승,AGI가억제TGF-β-1유도적p67phox mRNA화단백적표체상조,차이유통계학의의(P<0.05).결론:TGF-β-1가유도대서복막간피세포산생적ROS 증가、NADPH양화매아기p67phox 표체상조;AGI가억제NADPH양화매적표체화활성ROS적산생,종이위AGI방치복막섬유화제공료이론의거.
