贵州医药
貴州醫藥
귀주의약
GUIZHOU MEDICAL JOURNAL
2010年
6期
483-485
,共3页
韦方%李安杰%周永刚%袁明兰%王树辉%杨素萍
韋方%李安傑%週永剛%袁明蘭%王樹輝%楊素萍
위방%리안걸%주영강%원명란%왕수휘%양소평
冠状静脉窦逆行灌注%血管内皮生长因子%基因%兔%心肌梗死
冠狀靜脈竇逆行灌註%血管內皮生長因子%基因%兔%心肌梗死
관상정맥두역행관주%혈관내피생장인자%기인%토%심기경사
目的 观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因(pAdtrackCMVVEGF165)对兔心肌梗死模型左心室心肌组织基质金属蛋白酶(MMP 1,2)及其组织抑制因子(TIMP 1,2)表达的影响.方法 20只新西兰大白兔随机分为基因治疗组和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,基因治疗组逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165,对照组以生理盐水对照,全程记录心电,于结扎左室支前及结扎后6 h取冠状静脉窦血4 mL备测CK、CK-MB及TnT.4周后处死动物,取左心室前壁心肌检测MMP 1,2、T1MP 1,2表达情况,并计算TIMP1/MMP1比值.结果 对照组1只动物于术后1 d死亡,基因治疗组所有动物全部存活;结扎后即刻可见左室前壁及心尖部颜色变暗,搏动减弱,心电图出现ST段抬高并与T波融合;结扎后6 h CK、CK-MB及TnT均显著高于结扎前(P<0.05或0.01);基因治疗组MMPI表达增强(P<0.05),TIMP 1、MMP 2及TIMP 2表达与对照组差异无显著,TIMP 1/MMP 1明显低于时照组(P<0.01).结论 经冠状静脉窦逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165可调节基质金属蛋白酶及其组织因子表达,改善梗死后心室重塑.
目的 觀察經冠狀靜脈竇逆行灌註血管內皮生長因子基因(pAdtrackCMVVEGF165)對兔心肌梗死模型左心室心肌組織基質金屬蛋白酶(MMP 1,2)及其組織抑製因子(TIMP 1,2)錶達的影響.方法 20隻新西蘭大白兔隨機分為基因治療組和對照組,兩組動物常規全痳,氣管插管,胸骨正中切開,暴露心髒,結扎左室支建立心肌梗死模型,冠狀靜脈竇插管,基因治療組逆行灌註pAdtrackCMV-VEGF165,對照組以生理鹽水對照,全程記錄心電,于結扎左室支前及結扎後6 h取冠狀靜脈竇血4 mL備測CK、CK-MB及TnT.4週後處死動物,取左心室前壁心肌檢測MMP 1,2、T1MP 1,2錶達情況,併計算TIMP1/MMP1比值.結果 對照組1隻動物于術後1 d死亡,基因治療組所有動物全部存活;結扎後即刻可見左室前壁及心尖部顏色變暗,搏動減弱,心電圖齣現ST段抬高併與T波融閤;結扎後6 h CK、CK-MB及TnT均顯著高于結扎前(P<0.05或0.01);基因治療組MMPI錶達增彊(P<0.05),TIMP 1、MMP 2及TIMP 2錶達與對照組差異無顯著,TIMP 1/MMP 1明顯低于時照組(P<0.01).結論 經冠狀靜脈竇逆行灌註pAdtrackCMV-VEGF165可調節基質金屬蛋白酶及其組織因子錶達,改善梗死後心室重塑.
목적 관찰경관상정맥두역행관주혈관내피생장인자기인(pAdtrackCMVVEGF165)대토심기경사모형좌심실심기조직기질금속단백매(MMP 1,2)급기조직억제인자(TIMP 1,2)표체적영향.방법 20지신서란대백토수궤분위기인치료조화대조조,량조동물상규전마,기관삽관,흉골정중절개,폭로심장,결찰좌실지건립심기경사모형,관상정맥두삽관,기인치료조역행관주pAdtrackCMV-VEGF165,대조조이생리염수대조,전정기록심전,우결찰좌실지전급결찰후6 h취관상정맥두혈4 mL비측CK、CK-MB급TnT.4주후처사동물,취좌심실전벽심기검측MMP 1,2、T1MP 1,2표체정황,병계산TIMP1/MMP1비치.결과 대조조1지동물우술후1 d사망,기인치료조소유동물전부존활;결찰후즉각가견좌실전벽급심첨부안색변암,박동감약,심전도출현ST단태고병여T파융합;결찰후6 h CK、CK-MB급TnT균현저고우결찰전(P<0.05혹0.01);기인치료조MMPI표체증강(P<0.05),TIMP 1、MMP 2급TIMP 2표체여대조조차이무현저,TIMP 1/MMP 1명현저우시조조(P<0.01).결론 경관상정맥두역행관주pAdtrackCMV-VEGF165가조절기질금속단백매급기조직인자표체,개선경사후심실중소.