上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2010年
7期
774-778
,共5页
徐凌%王锋%徐选福%莫文辉%黄银实%王兴鹏%郭传勇
徐凌%王鋒%徐選福%莫文輝%黃銀實%王興鵬%郭傳勇
서릉%왕봉%서선복%막문휘%황은실%왕흥붕%곽전용
白藜芦醇%肝癌%微小RNA%增殖%细胞周期%凋亡
白藜蘆醇%肝癌%微小RNA%增殖%細胞週期%凋亡
백려호순%간암%미소RNA%증식%세포주기%조망
目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.
目的 研究白藜蘆醇(Res)對肝癌細胞株HepG2宿主基因黏著斑激酶(FAK)和內含子miR-151錶達的影響,探討其抗腫瘤的可能作用機製.方法 分彆以50、100、150、200 μmol/L Res作用于體外培養的HepG2細胞24、48和72 h.CCK-8法檢測細胞增殖;Real-Time PCR檢測細胞FAK mRNA和miR-151錶達.利用miR-151模擬物轉染穫得miR-15過錶達HepG細胞株(miR-151過錶達組),流式細胞儀和Hoechst 33342染色觀察過錶達miR-151對HepG2細胞週期及凋亡的影響.以轉染模擬物突變體細胞作為陰性對照,未轉染細胞作為空白對照.結果 Res對體外培養HepG2細胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151錶達具有顯著抑製作用,併在一定範圍內呈現濃度和時間依賴性.miR-151過錶達組HepG細胞miR-151錶達明顯高于陰性對照組和空白對照組(P＜0.001);流式細胞儀檢測和Hoechst 33342染色觀察結果顯示,miR-15過錶達使HepG細胞G0/G1期縮短,細胞週期進程加快,併能抑製細胞凋亡.結論 Res可能通過下調miR-151錶達,抑製肝癌細胞HepG2增殖併誘導凋亡.
목적 연구백려호순(Res)대간암세포주HepG2숙주기인점착반격매(FAK)화내함자miR-151표체적영향,탐토기항종류적가능작용궤제.방법 분별이50、100、150、200 μmol/L Res작용우체외배양적HepG2세포24、48화72 h.CCK-8법검측세포증식;Real-Time PCR검측세포FAK mRNA화miR-151표체.이용miR-151모의물전염획득miR-15과표체HepG세포주(miR-151과표체조),류식세포의화Hoechst 33342염색관찰과표체miR-151대HepG2세포주기급조망적영향.이전염모의물돌변체세포작위음성대조,미전염세포작위공백대조.결과 Res대체외배양HepG2세포적증식활성급FAK mRNA화miR-151표체구유현저억제작용,병재일정범위내정현농도화시간의뢰성.miR-151과표체조HepG세포miR-151표체명현고우음성대조조화공백대조조(P＜0.001);류식세포의검측화Hoechst 33342염색관찰결과현시,miR-15과표체사HepG세포G0/G1기축단,세포주기진정가쾌,병능억제세포조망.결론 Res가능통과하조miR-151표체,억제간암세포HepG2증식병유도조망.
