中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
1期
28-30,封3
,共4页
白玉%张圣塨%王良荣%赵喜悦%林丽娜
白玉%張聖塨%王良榮%趙喜悅%林麗娜
백옥%장골공%왕량영%조희열%림려나
脑损伤,外伤性%神经元特异性烯醇化酶%超氧化物歧化酶%参麦注射液
腦損傷,外傷性%神經元特異性烯醇化酶%超氧化物歧化酶%參麥註射液
뇌손상,외상성%신경원특이성희순화매%초양화물기화매%삼맥주사액
目的 探讨参麦注射液对外伤性脑损伤的保护机制.方法 按随机数字表法将72只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、参麦治疗组,每组24只.采用改良Freeney法制作外伤性脑损伤大鼠模型;假手术组单纯开骨窗不损伤脑组织.参麦治疗组于伤后1 h单次腹腔注射参麦注射液15 ml/kg;模型组给予等量生理盐水.伤后6、10、24及72 h检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时观察脑组织病理改变,于24 h观察大鼠平衡木实验(BBT)评分.结果 光镜下观察假手术组各时间点脑组织结构正常,无出血、水肿及损伤;与模型组相比,参麦治疗组大鼠损伤灶周围脑细胞缺氧、水肿损伤程度及损伤范围均有明显改善.与假手术组比较,模型组和参麦治疗组早期NSE含量显著升高,均于伤后6 h达峰值[(51.33±5.70) μg/L、(43.41±5.21) μg/L比(14.33±3.26) μg/L,均P<0.01],72 h基本恢复;SOD活性显著下降,均于伤后24 h达谷值[(179.34±5.14) kU/L、(192.60±6.57) kU/L比(205.23±8.08) kU/L,P<0.01和P<0.05].与模型组比较,参麦治疗组各时间点NSE含量下降,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01).各组各时间点间MDA含量均无明显变化.参麦治疗组BBT评分较模型组增高[(2.250±0.420)分比(1.875±0.440)分],但差异无统计学意义(P>0.05).结论 增强SOD活性、减少NSE产生、保护神经元细胞可能是参麦注射液保护外伤性脑损伤的作用机制.
目的 探討參麥註射液對外傷性腦損傷的保護機製.方法 按隨機數字錶法將72隻雄性SD大鼠分為假手術組、模型組、參麥治療組,每組24隻.採用改良Freeney法製作外傷性腦損傷大鼠模型;假手術組單純開骨窗不損傷腦組織.參麥治療組于傷後1 h單次腹腔註射參麥註射液15 ml/kg;模型組給予等量生理鹽水.傷後6、10、24及72 h檢測血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同時觀察腦組織病理改變,于24 h觀察大鼠平衡木實驗(BBT)評分.結果 光鏡下觀察假手術組各時間點腦組織結構正常,無齣血、水腫及損傷;與模型組相比,參麥治療組大鼠損傷竈週圍腦細胞缺氧、水腫損傷程度及損傷範圍均有明顯改善.與假手術組比較,模型組和參麥治療組早期NSE含量顯著升高,均于傷後6 h達峰值[(51.33±5.70) μg/L、(43.41±5.21) μg/L比(14.33±3.26) μg/L,均P<0.01],72 h基本恢複;SOD活性顯著下降,均于傷後24 h達穀值[(179.34±5.14) kU/L、(192.60±6.57) kU/L比(205.23±8.08) kU/L,P<0.01和P<0.05].與模型組比較,參麥治療組各時間點NSE含量下降,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01).各組各時間點間MDA含量均無明顯變化.參麥治療組BBT評分較模型組增高[(2.250±0.420)分比(1.875±0.440)分],但差異無統計學意義(P>0.05).結論 增彊SOD活性、減少NSE產生、保護神經元細胞可能是參麥註射液保護外傷性腦損傷的作用機製.
목적 탐토삼맥주사액대외상성뇌손상적보호궤제.방법 안수궤수자표법장72지웅성SD대서분위가수술조、모형조、삼맥치료조,매조24지.채용개량Freeney법제작외상성뇌손상대서모형;가수술조단순개골창불손상뇌조직.삼맥치료조우상후1 h단차복강주사삼맥주사액15 ml/kg;모형조급여등량생리염수.상후6、10、24급72 h검측혈청신경원특이성희순화매(NSE)、초양화물기화매(SOD)급병이철(MDA)수평,동시관찰뇌조직병리개변,우24 h관찰대서평형목실험(BBT)평분.결과 광경하관찰가수술조각시간점뇌조직결구정상,무출혈、수종급손상;여모형조상비,삼맥치료조대서손상조주위뇌세포결양、수종손상정도급손상범위균유명현개선.여가수술조비교,모형조화삼맥치료조조기NSE함량현저승고,균우상후6 h체봉치[(51.33±5.70) μg/L、(43.41±5.21) μg/L비(14.33±3.26) μg/L,균P<0.01],72 h기본회복;SOD활성현저하강,균우상후24 h체곡치[(179.34±5.14) kU/L、(192.60±6.57) kU/L비(205.23±8.08) kU/L,P<0.01화P<0.05].여모형조비교,삼맥치료조각시간점NSE함량하강,SOD활성승고(P<0.05혹P<0.01).각조각시간점간MDA함량균무명현변화.삼맥치료조BBT평분교모형조증고[(2.250±0.420)분비(1.875±0.440)분],단차이무통계학의의(P>0.05).결론 증강SOD활성、감소NSE산생、보호신경원세포가능시삼맥주사액보호외상성뇌손상적작용궤제.
