中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2008年
11期
1005-1009
,共5页
刘毅%娄少颖%何燕铭%陈伟华%应健%王文健
劉毅%婁少穎%何燕銘%陳偉華%應健%王文健
류의%루소영%하연명%진위화%응건%왕문건
小檗碱%脂肪细胞%过氧化物体增殖剂活化受体γ%CAAT/增强子结合蛋白α%mRNA表达%蛋白表达
小檗堿%脂肪細胞%過氧化物體增殖劑活化受體γ%CAAT/增彊子結閤蛋白α%mRNA錶達%蛋白錶達
소벽감%지방세포%과양화물체증식제활화수체γ%CAAT/증강자결합단백α%mRNA표체%단백표체
目的 探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制.方法 以XTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测313-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达.结果 浓度低于10 μmol/L小檗碱干预24 h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80 μmol/L小檗碱在作用24 h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72 h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10 μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPα mRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPAHγ/、C/EBPα mRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据.
目的 探討小檗堿對脂肪細胞增殖、分化的影響及其機製.方法 以XTT法檢測3T3-L1前脂肪細胞的增殖;油紅O染色併通過比色定量分析檢測313-L1前脂肪細胞分化過程中胞漿脂質的堆積;採用Real-time PCR和蛋白質免疫印跡(Western blotting)技術檢測脂肪細胞分化相關基因過氧化物體增殖劑活化受體γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增彊子結閤蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的錶達.結果 濃度低于10 μmol/L小檗堿榦預24 h,對脂肪細胞增殖的影響不明顯(與空白對照組比較,P>0.05),20、40、80 μmol/L小檗堿在作用24 h後即錶現齣明顯的抑製效應;不同濃度的小檗堿作用48、72 h後對脂肪細胞的增殖亦錶現齣抑製效應,且有一定的量效關繫,即小檗堿濃度越高抑製作用越明顯,與空白對照組比較差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01);10 μmol/L小檗堿處理的前脂肪細胞,分化後胞漿中脂滴明顯減少,分化相關基因PPARγmRNA、C/EBPα mRNA和蛋白的錶達亦減少,與空白對照組和囉格列酮榦預組比較差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01).結論 小檗堿能夠抑製前脂肪細胞的增殖和分化,減少脂肪細胞分化過程中脂質的堆積,機製可能與其抑製脂肪細胞分化相關基因PPAHγ/、C/EBPα mRNA和蛋白錶達有關,實驗為小檗堿防治肥胖等代謝相關性疾病提供瞭依據.
목적 탐토소벽감대지방세포증식、분화적영향급기궤제.방법 이XTT법검측3T3-L1전지방세포적증식;유홍O염색병통과비색정량분석검측313-L1전지방세포분화과정중포장지질적퇴적;채용Real-time PCR화단백질면역인적(Western blotting)기술검측지방세포분화상관기인과양화물체증식제활화수체γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/증강자결합단백α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA이급단백적표체.결과 농도저우10 μmol/L소벽감간예24 h,대지방세포증식적영향불명현(여공백대조조비교,P>0.05),20、40、80 μmol/L소벽감재작용24 h후즉표현출명현적억제효응;불동농도적소벽감작용48、72 h후대지방세포적증식역표현출억제효응,차유일정적량효관계,즉소벽감농도월고억제작용월명현,여공백대조조비교차이유통계학의의(P<0.05,P<0.01);10 μmol/L소벽감처리적전지방세포,분화후포장중지적명현감소,분화상관기인PPARγmRNA、C/EBPα mRNA화단백적표체역감소,여공백대조조화라격렬동간예조비교차이유통계학의의(P<0.05,P<0.01).결론 소벽감능구억제전지방세포적증식화분화,감소지방세포분화과정중지질적퇴적,궤제가능여기억제지방세포분화상관기인PPAHγ/、C/EBPα mRNA화단백표체유관,실험위소벽감방치비반등대사상관성질병제공료의거.