中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2008年
3期
341-343
,共3页
何相宜%陈维雄%朱金水%陈金联%陈尼维%郑重
何相宜%陳維雄%硃金水%陳金聯%陳尼維%鄭重
하상의%진유웅%주금수%진금련%진니유%정중
溃疡性结肠炎%川芎嗪%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%核转录因子-κB%肿瘤坏死因子-α
潰瘍性結腸炎%川芎嗪%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%覈轉錄因子-κB%腫瘤壞死因子-α
궤양성결장염%천궁진%과양화물매체증식물격활수체γ%핵전록인자-κB%종류배사인자-α
目的:通过观测经川芎嗪治疗前后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化,探讨川芎嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法:以噁唑酮诱导小鼠UC模型,并随机分为实验对照组(CN)、模型组(OXZ)、川芎嗪治疗组(TMP)和0.9%氯化钠治疗对照组(NS).观察UC炎症评价指标(DAI,大体、组织学损伤评分,MPO值);采用荧光定量PCR法检测各组肠粘膜PPARγ、NF-κB p65、TNF-α mRNA的表达量;免疫组化法检测PPARγ、NF-κB p65蛋白的表达.结果:与CN组比较,OXZ组的炎症评价指标均明显增高(P<0.01),PPARγ表达量明显下降(P<0.01)、NF-κB p65及TNF-α表达量均显著升高(P<0.01).应用川芎嗪后,UC的炎症评价指标均较NS组明显降低(P<0.01),PPARγ表达量明显升高(P<0.01)、NF-κB p6及TNF-α表达量均下降(P<0.01).结论:川芎嗪对UC的结肠粘膜有保护作用.其机制可能与PPARγ的激活,NF-κB的抑制,TNF-α等炎症因子表达的减低有关.
目的:通過觀測經川芎嗪治療前後過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)、覈因子κB(NF-κB)和腫瘤壞死因子(TNF)-α的變化,探討川芎嗪治療潰瘍性結腸炎(UC)的作用機製.方法:以噁唑酮誘導小鼠UC模型,併隨機分為實驗對照組(CN)、模型組(OXZ)、川芎嗪治療組(TMP)和0.9%氯化鈉治療對照組(NS).觀察UC炎癥評價指標(DAI,大體、組織學損傷評分,MPO值);採用熒光定量PCR法檢測各組腸粘膜PPARγ、NF-κB p65、TNF-α mRNA的錶達量;免疫組化法檢測PPARγ、NF-κB p65蛋白的錶達.結果:與CN組比較,OXZ組的炎癥評價指標均明顯增高(P<0.01),PPARγ錶達量明顯下降(P<0.01)、NF-κB p65及TNF-α錶達量均顯著升高(P<0.01).應用川芎嗪後,UC的炎癥評價指標均較NS組明顯降低(P<0.01),PPARγ錶達量明顯升高(P<0.01)、NF-κB p6及TNF-α錶達量均下降(P<0.01).結論:川芎嗪對UC的結腸粘膜有保護作用.其機製可能與PPARγ的激活,NF-κB的抑製,TNF-α等炎癥因子錶達的減低有關.
목적:통과관측경천궁진치료전후과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)、핵인자κB(NF-κB)화종류배사인자(TNF)-α적변화,탐토천궁진치료궤양성결장염(UC)적작용궤제.방법:이오서동유도소서UC모형,병수궤분위실험대조조(CN)、모형조(OXZ)、천궁진치료조(TMP)화0.9%록화납치료대조조(NS).관찰UC염증평개지표(DAI,대체、조직학손상평분,MPO치);채용형광정량PCR법검측각조장점막PPARγ、NF-κB p65、TNF-α mRNA적표체량;면역조화법검측PPARγ、NF-κB p65단백적표체.결과:여CN조비교,OXZ조적염증평개지표균명현증고(P<0.01),PPARγ표체량명현하강(P<0.01)、NF-κB p65급TNF-α표체량균현저승고(P<0.01).응용천궁진후,UC적염증평개지표균교NS조명현강저(P<0.01),PPARγ표체량명현승고(P<0.01)、NF-κB p6급TNF-α표체량균하강(P<0.01).결론:천궁진대UC적결장점막유보호작용.기궤제가능여PPARγ적격활,NF-κB적억제,TNF-α등염증인자표체적감저유관.
