中国慢性病预防与控制
中國慢性病預防與控製
중국만성병예방여공제
CHINESE JOURNAL OF PREVENTION AND CONOL OF CHRONIC NON-COMMUNICABLE DISEAESE
2008年
2期
206-208
,共3页
胰岛素受体底物蛋白-2信号转导%胰淀素%肝%胰岛素抵抗
胰島素受體底物蛋白-2信號轉導%胰澱素%肝%胰島素牴抗
이도소수체저물단백-2신호전도%이정소%간%이도소저항
胰岛素受体底物蛋白-2信号转导异常(影响因素如:蛋白和脂类磷酸酶、脂源性细胞因子、过氧化物酶体增生物激活受体等)、游离脂肪酸、胰淀素等均可导致胰岛素抑制内源性葡萄糖生成的能力减弱和肝糖原合成减少,一旦高分泌量的胰岛素无法代偿,即出现空腹血糖升高,表现为胰岛素抵抗.减轻肝胰岛素抵抗,作为治疗2型糖尿病是很有前景的.
胰島素受體底物蛋白-2信號轉導異常(影響因素如:蛋白和脂類燐痠酶、脂源性細胞因子、過氧化物酶體增生物激活受體等)、遊離脂肪痠、胰澱素等均可導緻胰島素抑製內源性葡萄糖生成的能力減弱和肝糖原閤成減少,一旦高分泌量的胰島素無法代償,即齣現空腹血糖升高,錶現為胰島素牴抗.減輕肝胰島素牴抗,作為治療2型糖尿病是很有前景的.
이도소수체저물단백-2신호전도이상(영향인소여:단백화지류린산매、지원성세포인자、과양화물매체증생물격활수체등)、유리지방산、이정소등균가도치이도소억제내원성포도당생성적능력감약화간당원합성감소,일단고분비량적이도소무법대상,즉출현공복혈당승고,표현위이도소저항.감경간이도소저항,작위치료2형당뇨병시흔유전경적.
