中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2007年
11期
843-846
,共4页
内皮抑素%p53%乳腺癌%裸小鼠
內皮抑素%p53%乳腺癌%裸小鼠
내피억소%p53%유선암%라소서
背景与目的:目前多基因、多靶点联合治疗已成为肿瘤研究的方向之一,本文探讨重组人血管内皮抑素(endostatin,ES)联合重组人p53腺病毒(rAd/p53)对乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法:建立人乳腺癌裸鼠模型,成瘤后随机分为对照组、ES组、rAd/p53组和联合组,分别给予处理;观察裸鼠的一般情况、体重和肿瘤的体积,并检测肿瘤组织微血管密度(MVD,microvessel density)和血管内皮生长因子(VEGF,vascular endothelial growth factor)的表达.结果:成瘤后ES组,rAd/p53组和联合组抑瘤率分别为1.75%、43.36%和58.68%,rAd/p53组和联合组可明显抑制肿瘤生长(P＜0.05),联合组抑瘤作用更为显著;对照组、ES组、rAd/p53组与联合组肿瘤组织的MVD及VEGF表达H-评分分别为(30±5、24±4、24±4、18±4)和(46±8、39±8、40±5、29±5),联合组均低于其余各组,差异有显著性(P＜0.05);各组均未见不良反应,体重变化无显著性(P＞0.05).结论:重组人血管内皮抑素联合rAd/p53可显著抑制裸鼠乳腺癌的生长及微血管生成.
揹景與目的:目前多基因、多靶點聯閤治療已成為腫瘤研究的方嚮之一,本文探討重組人血管內皮抑素(endostatin,ES)聯閤重組人p53腺病毒(rAd/p53)對乳腺癌裸鼠移植瘤的抑製作用.方法:建立人乳腺癌裸鼠模型,成瘤後隨機分為對照組、ES組、rAd/p53組和聯閤組,分彆給予處理;觀察裸鼠的一般情況、體重和腫瘤的體積,併檢測腫瘤組織微血管密度(MVD,microvessel density)和血管內皮生長因子(VEGF,vascular endothelial growth factor)的錶達.結果:成瘤後ES組,rAd/p53組和聯閤組抑瘤率分彆為1.75%、43.36%和58.68%,rAd/p53組和聯閤組可明顯抑製腫瘤生長(P＜0.05),聯閤組抑瘤作用更為顯著;對照組、ES組、rAd/p53組與聯閤組腫瘤組織的MVD及VEGF錶達H-評分分彆為(30±5、24±4、24±4、18±4)和(46±8、39±8、40±5、29±5),聯閤組均低于其餘各組,差異有顯著性(P＜0.05);各組均未見不良反應,體重變化無顯著性(P＞0.05).結論:重組人血管內皮抑素聯閤rAd/p53可顯著抑製裸鼠乳腺癌的生長及微血管生成.
배경여목적:목전다기인、다파점연합치료이성위종류연구적방향지일,본문탐토중조인혈관내피억소(endostatin,ES)연합중조인p53선병독(rAd/p53)대유선암라서이식류적억제작용.방법:건립인유선암라서모형,성류후수궤분위대조조、ES조、rAd/p53조화연합조,분별급여처리;관찰라서적일반정황、체중화종류적체적,병검측종류조직미혈관밀도(MVD,microvessel density)화혈관내피생장인자(VEGF,vascular endothelial growth factor)적표체.결과:성류후ES조,rAd/p53조화연합조억류솔분별위1.75%、43.36%화58.68%,rAd/p53조화연합조가명현억제종류생장(P＜0.05),연합조억류작용경위현저;대조조、ES조、rAd/p53조여연합조종류조직적MVD급VEGF표체H-평분분별위(30±5、24±4、24±4、18±4)화(46±8、39±8、40±5、29±5),연합조균저우기여각조,차이유현저성(P＜0.05);각조균미견불량반응,체중변화무현저성(P＞0.05).결론:중조인혈관내피억소연합rAd/p53가현저억제라서유선암적생장급미혈관생성.
