第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
22期
2050-2053
,共4页
廖正步%支兴刚%石全红%朱继
廖正步%支興剛%石全紅%硃繼
료정보%지흥강%석전홍%주계
脑损伤%基因,bcl-2%红细胞生成素,重组%细胞凋亡
腦損傷%基因,bcl-2%紅細胞生成素,重組%細胞凋亡
뇌손상%기인,bcl-2%홍세포생성소,중조%세포조망
目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的抑制作用并探讨其可能机制.方法:将130只Wistar大鼠随机分为3组:rhEPO治疗组(n=60),对照组(n=60),假致伤组(n=10).120只采用改良的Feeney氏法制作脑外伤模型.rhEPO组大鼠致伤后即刻及每天腹腔内注射rhEPO(5000 U/kg),对照组给予等量生理盐水.在伤后5 h,12 h,24 h,3 d,5 d,7 d六个时间点断头取脑.采用RT-PCR和免疫荧光法分别检测伤侧大脑皮层在不同时间点bcl-2mRNA和蛋白表达变化规律;应用凋亡原位末端标记(Tune1)法观察伤侧大脑皮质凋亡的形态特征.结果:①对照组Bc1-2mRNA在外伤后5 h弱表达,12 h表达增强,24 h达高峰,3 d降至基础水平;rhEPO组Bc1-2mRNA在12 h达高峰,24 h,3 d持续高表达;5 d,7 d表达下调,但仍高于对照组(P<0.05).②Bcl-2蛋白主要分布在胞质/胞膜内,在外伤后24 h表达增加,3 d恢复到基础水平;rhEPO组Bc1-2蛋白在24 h达高峰,3 d,5 d,7 d持续高表达(P<0.05).③Tunel染色阳性细胞于外伤后5 h即已出现,3 d达高峰,7 d仍有表达;rhEPO组在各时间点凋亡细胞数显著减少,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论:rhEPO可通过上调bcl-2基因表达而抑制神经细胞凋亡,起到脑外伤后神经细胞的保护作用.
目的:觀察重組人促紅細胞生成素(rhEPO)對大鼠腦外傷後神經細胞凋亡的抑製作用併探討其可能機製.方法:將130隻Wistar大鼠隨機分為3組:rhEPO治療組(n=60),對照組(n=60),假緻傷組(n=10).120隻採用改良的Feeney氏法製作腦外傷模型.rhEPO組大鼠緻傷後即刻及每天腹腔內註射rhEPO(5000 U/kg),對照組給予等量生理鹽水.在傷後5 h,12 h,24 h,3 d,5 d,7 d六箇時間點斷頭取腦.採用RT-PCR和免疫熒光法分彆檢測傷側大腦皮層在不同時間點bcl-2mRNA和蛋白錶達變化規律;應用凋亡原位末耑標記(Tune1)法觀察傷側大腦皮質凋亡的形態特徵.結果:①對照組Bc1-2mRNA在外傷後5 h弱錶達,12 h錶達增彊,24 h達高峰,3 d降至基礎水平;rhEPO組Bc1-2mRNA在12 h達高峰,24 h,3 d持續高錶達;5 d,7 d錶達下調,但仍高于對照組(P<0.05).②Bcl-2蛋白主要分佈在胞質/胞膜內,在外傷後24 h錶達增加,3 d恢複到基礎水平;rhEPO組Bc1-2蛋白在24 h達高峰,3 d,5 d,7 d持續高錶達(P<0.05).③Tunel染色暘性細胞于外傷後5 h即已齣現,3 d達高峰,7 d仍有錶達;rhEPO組在各時間點凋亡細胞數顯著減少,與對照組比較有統計學意義(P<0.05).結論:rhEPO可通過上調bcl-2基因錶達而抑製神經細胞凋亡,起到腦外傷後神經細胞的保護作用.
목적:관찰중조인촉홍세포생성소(rhEPO)대대서뇌외상후신경세포조망적억제작용병탐토기가능궤제.방법:장130지Wistar대서수궤분위3조:rhEPO치료조(n=60),대조조(n=60),가치상조(n=10).120지채용개량적Feeney씨법제작뇌외상모형.rhEPO조대서치상후즉각급매천복강내주사rhEPO(5000 U/kg),대조조급여등량생리염수.재상후5 h,12 h,24 h,3 d,5 d,7 d륙개시간점단두취뇌.채용RT-PCR화면역형광법분별검측상측대뇌피층재불동시간점bcl-2mRNA화단백표체변화규률;응용조망원위말단표기(Tune1)법관찰상측대뇌피질조망적형태특정.결과:①대조조Bc1-2mRNA재외상후5 h약표체,12 h표체증강,24 h체고봉,3 d강지기출수평;rhEPO조Bc1-2mRNA재12 h체고봉,24 h,3 d지속고표체;5 d,7 d표체하조,단잉고우대조조(P<0.05).②Bcl-2단백주요분포재포질/포막내,재외상후24 h표체증가,3 d회복도기출수평;rhEPO조Bc1-2단백재24 h체고봉,3 d,5 d,7 d지속고표체(P<0.05).③Tunel염색양성세포우외상후5 h즉이출현,3 d체고봉,7 d잉유표체;rhEPO조재각시간점조망세포수현저감소,여대조조비교유통계학의의(P<0.05).결론:rhEPO가통과상조bcl-2기인표체이억제신경세포조망,기도뇌외상후신경세포적보호작용.