CAJ | 학술논문

目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时肺泡毛细血管膜通透性的影响.方法 16只健康家猪,体质量30～35 kg,随机分为2组(n=8),生理盐水组(S组)及罗哌卡因组(R组).麻醉后气管插管机械通气,吸入氧浓度(fractional concentration of inspired oxygen,FiO2)100%,于T3,4行硬膜外穿刺、置管,经颈内静脉持续输注油酸,PaO2/FiO2＜200为ALI模型制备成功的标志.ALI成功后即刻R组经T3,4硬膜外导管注入0.25%罗哌卡因5 mL,随后以2 mL/h的速率持续输注4 h,S组给予等量生理盐水.2组动物分别于各项操作完成后稳定30 min(基础值)、ALI模型制备成功后即刻(T0)、硬膜外腔输注罗哌卡因(或生理盐水)1、2、3、4 h记录平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in artery,PaO2),并测定血红蛋白和血浆白蛋白水平.实验结束时行右支气管肺泡灌洗,测定并计算肺通透指数,测定肺组织髓过氧化物酶活性,总肺水量(total lung water,TLW)和血管外肺水量(extravascular lung water,EVLW),并在光镜和电镜下进行肺组织病理学观察.结果与基础值比较,ALI后两组PaO2均降低(P＜0.01),MAP变化无显著性差异(P＞0.05).硬膜外给罗哌卡因或生理盐水后各时间点两组PaO2均降低,R组MAP明显降低(P＜0.01).组间比较,给药后各时间点R组PaO2均高于S组,MAP均低于S组(P＜0.05或0.01).R组肺通透指数、髓过氧化物酶活性、TLW、EVLW均较S组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).光镜和电镜观察结果显示,R组肺组织损伤程度较S组明显减轻.结论胸段硬膜外阻滞可降低油酸致猪急性肺损伤时肺毛细血管膜通透性,减轻肺组织水肿的程度,具有肺组织保护作用.
목적 관찰흉단경막외조체대유산치저급성폐손상(acute lung injury,ALI)시폐포모세혈관막통투성적영향.방법 16지건강가저,체질량30～35 kg,수궤분위2조(n=8),생리염수조(S조)급라고잡인조(R조).마취후기관삽관궤계통기,흡입양농도(fractional concentration of inspired oxygen,FiO2)100%,우T3,4행경막외천자、치관,경경내정맥지속수주유산,PaO2/FiO2＜200위ALI모형제비성공적표지.ALI성공후즉각R조경T3,4경막외도관주입0.25%라고잡인5 mL,수후이2 mL/h적속솔지속수주4 h,S조급여등량생리염수.2조동물분별우각항조작완성후은정30 min(기출치)、ALI모형제비성공후즉각(T0)、경막외강수주라고잡인(혹생리염수)1、2、3、4 h기록평균동맥압(mean arterial pressure,MAP)화동맥혈양분압(partial pressure of oxygen in artery,PaO2),병측정혈홍단백화혈장백단백수평.실험결속시행우지기관폐포관세,측정병계산폐통투지수,측정폐조직수과양화물매활성,총폐수량(total lung water,TLW)화혈관외폐수량(extravascular lung water,EVLW),병재광경화전경하진행폐조직병이학관찰.결과 여기출치비교,ALI후량조PaO2균강저(P＜0.01),MAP변화무현저성차이(P＞0.05).경막외급라고잡인혹생리염수후각시간점량조PaO2균강저,R조MAP명현강저(P＜0.01).조간비교,급약후각시간점R조PaO2균고우S조,MAP균저우S조(P＜0.05혹0.01).R조폐통투지수、수과양화물매활성、TLW、EVLW균교S조강저,차이유통계학의의(P＜0.05혹0.01).광경화전경관찰결과현시,R조폐조직손상정도교S조명현감경.결론 흉단경막외조체가강저유산치저급성폐손상시폐모세혈관막통투성,감경폐조직수종적정도,구유폐조직보호작용.