急诊医学
急診醫學
급진의학
Chinese Journal of Emergency Medicine
2000年
5期
308-310
,共3页
急性心肌梗死%降钙素基因相关肽%丙二醛%心肌梗死面积
急性心肌梗死%降鈣素基因相關肽%丙二醛%心肌梗死麵積
급성심기경사%강개소기인상관태%병이철%심기경사면적
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、血清丙二醛(MDA)和心肌梗死面积之间的相互关系.方法:通过结扎家兔左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI动物模型,检测血浆CGRP和血清MDA的动态变化,并检测心肌梗死面积.结果:家兔AMI即刻及AMI后1、3、5、6小时与结扎LAD前相比,血浆CGRP及血清MDA均升高(P＜0.05或P＜0.01).CGRP峰值与MDA峰值和心肌梗死面积无相关,MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关(r＝0.7915,P＜0.01).结论:AMI早期脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素,而CGRP释放增加可能为缺血心肌一种代偿性的保护机制.
目的:探討急性心肌梗死(AMI)早期血漿降鈣素基因相關肽(CGRP)、血清丙二醛(MDA)和心肌梗死麵積之間的相互關繫.方法:通過結扎傢兔左冠狀動脈前降支(LAD)製成AMI動物模型,檢測血漿CGRP和血清MDA的動態變化,併檢測心肌梗死麵積.結果:傢兔AMI即刻及AMI後1、3、5、6小時與結扎LAD前相比,血漿CGRP及血清MDA均升高(P＜0.05或P＜0.01).CGRP峰值與MDA峰值和心肌梗死麵積無相關,MDA峰值與心肌梗死麵積呈正相關(r＝0.7915,P＜0.01).結論:AMI早期脂質過氧化反應是加重心肌損害、使心肌梗死麵積擴展的重要因素,而CGRP釋放增加可能為缺血心肌一種代償性的保護機製.
목적:탐토급성심기경사(AMI)조기혈장강개소기인상관태(CGRP)、혈청병이철(MDA)화심기경사면적지간적상호관계.방법:통과결찰가토좌관상동맥전강지(LAD)제성AMI동물모형,검측혈장CGRP화혈청MDA적동태변화,병검측심기경사면적.결과:가토AMI즉각급AMI후1、3、5、6소시여결찰LAD전상비,혈장CGRP급혈청MDA균승고(P＜0.05혹P＜0.01).CGRP봉치여MDA봉치화심기경사면적무상관,MDA봉치여심기경사면적정정상관(r＝0.7915,P＜0.01).결론:AMI조기지질과양화반응시가중심기손해、사심기경사면적확전적중요인소,이CGRP석방증가가능위결혈심기일충대상성적보호궤제.
