CAJ | 학술논문

目的:研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其分子机制.方法:用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞周期的影响,软琼脂生长试验观察瘤细胞恶性表型的变化,并检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性.结果:25 μmol·L-1的MSC处理HepG2细胞24 h后,细胞生长受到明显抑制,出现S期阻滞和细胞凋亡,呈现浓度和时间依赖关系.软琼脂生长试验显示MSC抑制HepG2细胞在软琼脂上的生长能力.RT-PCR和Caspase-3的活性检测显示,25 μmol·L-1 MSC处理HepG2细胞24、48 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了38%和47%,而Caspase-3活性分别升高(39.61±6.65)%和(118.73±6.48)%;50 μmol·L-1 MSC处理HepG2细胞24、48 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了53%和82%, 而Caspase-3活性分别升高(80.66±9.31)%和(152.67±7.95)%.结论:MSC抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡,瘤细胞的恶性程度减弱,这种表型变化与Cyclin D1的表达减弱和Caspase-3的活性增强有关.
목적:연구서-갑기서대반광안산(Se-methylselenocysteine,MSC)대간암HepG2세포증식급조망적영향,탐토기분자궤제.방법:용불동농도적MSC처리배양적HepG2세포,경하관찰세포적형태학변화,MTT법화류식세포의분별검측기대세포생장화세포주기적영향,연경지생장시험관찰류세포악성표형적변화,병검측세포주기단백D1(Cyclin D1)mRNA적표체화반광안산단백매-3(Caspase-3)적활성.결과:25 μmol·L-1적MSC처리HepG2세포24 h후,세포생장수도명현억제,출현S기조체화세포조망,정현농도화시간의뢰관계.연경지생장시험현시MSC억제HepG2세포재연경지상적생장능력.RT-PCR화Caspase-3적활성검측현시,25 μmol·L-1 MSC처리HepG2세포24、48 h후,Cyclin D1 mRNA표체하강료38%화47%,이Caspase-3활성분별승고(39.61±6.65)%화(118.73±6.48)%;50 μmol·L-1 MSC처리HepG2세포24、48 h후,Cyclin D1 mRNA표체하강료53%화82%, 이Caspase-3활성분별승고(80.66±9.31)%화(152.67±7.95)%.결론:MSC억제HepG2세포증식,유도기조망,류세포적악성정도감약,저충표형변화여Cyclin D1적표체감약화Caspase-3적활성증강유관.