CAJ | 학술논문

背景与目的:人脑髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)广泛分布于神经系统及多种非神经组织之中,而且在肺癌、乳腺癌、神经胶质瘤等多种肿瘤细胞中均检查到MBP的表达.但MBP与癌细胞侵犯神经组织的活性是否相关、与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道.本研究主要探讨MBP对过氧化氢(H2O2)诱导人肺癌细胞YTLMC-90凋亡的影响.方法:实验分为MBP cDNA微基因pSVCEPMBPCAT转染组(试验组)、空质粒pSVCEPCAT转染组和未转染组(对照组).将含人Ⅰ型胶原a1链(COL Ⅰ A1)基因启动子和增强子元件、并在其3端接MBP cDNA的微基因,转染YTLMC-90细胞,并驱动MBP异位表达;采用MTF法检测细胞增殖,吖啶橙荧光染色显微镜和电镜观察细胞形态及其超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳检测染色质DNA断裂.结果:200 μmol/L H2O2作用24 h后,转染组、未转染组和空载体pSVCEPCAT转染组YTLMC-90细胞的生长抑制率分别为36.67%、84.00%和78.67%(P＜0.001);对照组YTLMC-90细胞普遍可见凋亡细胞特有的形态学及生物化学改变,如胞核固缩、染色质断裂,DNA电泳呈梯状条带;而MBP cDNA微基因转染的YTLMC-90细胞未发现上述凋亡特征.结论:MBP促进YTLMC-90细胞增殖和拮抗H2O2诱导的凋亡,明显减少H2O2对YTLMC-90的细胞毒作用.
배경여목적:인뇌수초감성단백(myelin basic protein,MBP)엄범분포우신경계통급다충비신경조직지중,이차재폐암、유선암、신경효질류등다충종류세포중균검사도MBP적표체.단MBP여암세포침범신경조직적활성시부상관、여폐암세포적생물학행위시부상관상미견보도.본연구주요탐토MBP대과양화경(H2O2)유도인폐암세포YTLMC-90조망적영향.방법:실험분위MBP cDNA미기인pSVCEPMBPCAT전염조(시험조)、공질립pSVCEPCAT전염조화미전염조(대조조).장함인Ⅰ형효원a1련(COL Ⅰ A1)기인계동자화증강자원건、병재기3단접MBP cDNA적미기인,전염YTLMC-90세포,병구동MBP이위표체;채용MTF법검측세포증식,아정등형광염색현미경화전경관찰세포형태급기초미결구적개변;경지당응효전영검측염색질DNA단렬.결과:200 μmol/L H2O2작용24 h후,전염조、미전염조화공재체pSVCEPCAT전염조YTLMC-90세포적생장억제솔분별위36.67%、84.00%화78.67%(P＜0.001);대조조YTLMC-90세포보편가견조망세포특유적형태학급생물화학개변,여포핵고축、염색질단렬,DNA전영정제상조대;이MBP cDNA미기인전염적YTLMC-90세포미발현상술조망특정.결론:MBP촉진YTLMC-90세포증식화길항H2O2유도적조망,명현감소H2O2대YTLMC-90적세포독작용.