岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2006年
1期
62-65
,共4页
血液凝固%纤维蛋白溶解%弥散性血管内凝血%血管紧张素Ⅱ(1型)受体阻断药%自发性高血压大鼠
血液凝固%纖維蛋白溶解%瀰散性血管內凝血%血管緊張素Ⅱ(1型)受體阻斷藥%自髮性高血壓大鼠
혈액응고%섬유단백용해%미산성혈관내응혈%혈관긴장소Ⅱ(1형)수체조단약%자발성고혈압대서
目的观察厄贝沙坦在降压的同时,对早期雄性自发性高血压大鼠纤溶和凝血的影响.方法15周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为2组,厄贝沙坦组给厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1,对照组以等量蒸馏水代替.同龄雄性Wistar Kyoto大鼠10只作正常血压对照.采用1步法检测血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)含量,采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物活性(tissue activator 0f plasminogen activator activity,tPA:A)、纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activator-1 inlhibitor activity,PAI:A)和α2-纤溶酶抑制物活性(inhibitor of α2-fibrinolysin inhibitor activety,α2-PI:A).结果与正常血压组比较:自发性高血压对照组血浆FIB显著增高(P＜0.01),α2-PI:A显著降低(P＜0.01).自发性高血压对照组和厄贝沙坦组t-PA较正常血压组显著增高(P＜0.05)而PT和PAI:A无明显差异.厄贝沙坦组治疗3个月后血压和FIB较对照组明显降低(P＜0.01),α2-PI:A显著增高(P＜0.01).结论早期雄性自发性高血压鼠血管内凝血与纤溶并存,提示已处于慢性过代偿弥散性血管内凝血的凝溶期,有血栓栓塞和(或)出血的危险性;厄贝沙坦能逆转自发性高血压慢性隐性弥散性血管内凝血所致的血栓前状态和动脉粥样硬化,改善已受损的凝血和纤溶系统,降低出血性和(或)血栓栓塞性并发症的危险.
目的觀察阨貝沙坦在降壓的同時,對早期雄性自髮性高血壓大鼠纖溶和凝血的影響.方法15週齡雄性自髮性高血壓大鼠20隻,隨機分為2組,阨貝沙坦組給阨貝沙坦50 mg·kg-1·d-1,對照組以等量蒸餾水代替.同齡雄性Wistar Kyoto大鼠10隻作正常血壓對照.採用1步法檢測血漿凝血酶原時間(prothrombin time,PT),採用凝血酶法檢測血漿纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)含量,採用髮色底物法檢測血漿組織型纖溶酶原激活物活性(tissue activator 0f plasminogen activator activity,tPA:A)、纖溶酶原激活物抑製物活性(plasminogen activator-1 inlhibitor activity,PAI:A)和α2-纖溶酶抑製物活性(inhibitor of α2-fibrinolysin inhibitor activety,α2-PI:A).結果與正常血壓組比較:自髮性高血壓對照組血漿FIB顯著增高(P＜0.01),α2-PI:A顯著降低(P＜0.01).自髮性高血壓對照組和阨貝沙坦組t-PA較正常血壓組顯著增高(P＜0.05)而PT和PAI:A無明顯差異.阨貝沙坦組治療3箇月後血壓和FIB較對照組明顯降低(P＜0.01),α2-PI:A顯著增高(P＜0.01).結論早期雄性自髮性高血壓鼠血管內凝血與纖溶併存,提示已處于慢性過代償瀰散性血管內凝血的凝溶期,有血栓栓塞和(或)齣血的危險性;阨貝沙坦能逆轉自髮性高血壓慢性隱性瀰散性血管內凝血所緻的血栓前狀態和動脈粥樣硬化,改善已受損的凝血和纖溶繫統,降低齣血性和(或)血栓栓塞性併髮癥的危險.
목적관찰액패사탄재강압적동시,대조기웅성자발성고혈압대서섬용화응혈적영향.방법15주령웅성자발성고혈압대서20지,수궤분위2조,액패사탄조급액패사탄50 mg·kg-1·d-1,대조조이등량증류수대체.동령웅성Wistar Kyoto대서10지작정상혈압대조.채용1보법검측혈장응혈매원시간(prothrombin time,PT),채용응혈매법검측혈장섬유단백원(fibrinogen,FIB)함량,채용발색저물법검측혈장조직형섬용매원격활물활성(tissue activator 0f plasminogen activator activity,tPA:A)、섬용매원격활물억제물활성(plasminogen activator-1 inlhibitor activity,PAI:A)화α2-섬용매억제물활성(inhibitor of α2-fibrinolysin inhibitor activety,α2-PI:A).결과여정상혈압조비교:자발성고혈압대조조혈장FIB현저증고(P＜0.01),α2-PI:A현저강저(P＜0.01).자발성고혈압대조조화액패사탄조t-PA교정상혈압조현저증고(P＜0.05)이PT화PAI:A무명현차이.액패사탄조치료3개월후혈압화FIB교대조조명현강저(P＜0.01),α2-PI:A현저증고(P＜0.01).결론조기웅성자발성고혈압서혈관내응혈여섬용병존,제시이처우만성과대상미산성혈관내응혈적응용기,유혈전전새화(혹)출혈적위험성;액패사탄능역전자발성고혈압만성은성미산성혈관내응혈소치적혈전전상태화동맥죽양경화,개선이수손적응혈화섬용계통,강저출혈성화(혹)혈전전새성병발증적위험.
