第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2005年
21期
2131-2134
,共4页
何扬涛%马千里%孙榆%李成仁%周德山
何颺濤%馬韆裏%孫榆%李成仁%週德山
하양도%마천리%손유%리성인%주덕산
PPARγ配体%1型糖尿病%NO
PPARγ配體%1型糖尿病%NO
PPARγ배체%1형당뇨병%NO
目的探讨PPARγ配体罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺β细胞的保护作用及其机制.方法实验用STZ诱导1型糖尿病大鼠动物模型,以罗格列酮5 mg*kg-1*d-1连续给药30 d.记录体质量和禁食血糖的变化.治疗第31天(停药后第1天)及治疗第61天取材观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学染色显示胰岛β细胞和nNOS的表达情况.结果与未治疗糖尿病动物相比,罗格列酮治疗组大鼠的糖尿病体征显著减轻,胰腺未见明显的病理改变,胰岛内胰岛素阳性细胞数量增多、接近正常水平,与此同时,胰腺内一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS表达增强.结论罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰岛有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制巨噬细胞内iNOS的活性,减轻胰岛的炎症反应,避免β细胞损害,促进胰岛功能的恢复.
目的探討PPARγ配體囉格列酮對STZ誘導的1型糖尿病大鼠胰腺β細胞的保護作用及其機製.方法實驗用STZ誘導1型糖尿病大鼠動物模型,以囉格列酮5 mg*kg-1*d-1連續給藥30 d.記錄體質量和禁食血糖的變化.治療第31天(停藥後第1天)及治療第61天取材觀察胰腺形態學變化,應用免疫組織化學染色顯示胰島β細胞和nNOS的錶達情況.結果與未治療糖尿病動物相比,囉格列酮治療組大鼠的糖尿病體徵顯著減輕,胰腺未見明顯的病理改變,胰島內胰島素暘性細胞數量增多、接近正常水平,與此同時,胰腺內一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS錶達增彊.結論囉格列酮對STZ誘導的1型糖尿病大鼠胰島有一定的保護作用,其機製可能是通過抑製巨噬細胞內iNOS的活性,減輕胰島的炎癥反應,避免β細胞損害,促進胰島功能的恢複.
목적탐토PPARγ배체라격렬동대STZ유도적1형당뇨병대서이선β세포적보호작용급기궤제.방법실험용STZ유도1형당뇨병대서동물모형,이라격렬동5 mg*kg-1*d-1련속급약30 d.기록체질량화금식혈당적변화.치료제31천(정약후제1천)급치료제61천취재관찰이선형태학변화,응용면역조직화학염색현시이도β세포화nNOS적표체정황.결과여미치료당뇨병동물상비,라격렬동치료조대서적당뇨병체정현저감경,이선미견명현적병리개변,이도내이도소양성세포수량증다、접근정상수평,여차동시,이선내일양화담합매(inducible nitric oxide synthase, iNOS)활성강저,이nNOS표체증강.결론라격렬동대STZ유도적1형당뇨병대서이도유일정적보호작용,기궤제가능시통과억제거서세포내iNOS적활성,감경이도적염증반응,피면β세포손해,촉진이도공능적회복.
