CAJ | 학술논문

目的和方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组:常氧对照组和低氧组.用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC).采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1抗体混合液(1:125),探讨Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用.结果:①低氧组膜电位明显去极化,由(-51.8±0.8)mV去极到(-47.2±0.7)mV,P＜0.01,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(6.16±0.58)pA/pF降为(3.31±0.37)pA/pF(P＜0.01).②细胞内灌流Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir2.1/Kir2.3/Kir4.1(1:125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响.③细胞内灌流Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1抗体混合液和Kir2.1/Kir2.3/Kir4.1抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响.结论:Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩.
목적화방법:웅성Wistar대서수궤분위량조:상양대조조화저양조.용매소화적방법획득단개대서폐내동맥평활기세포(PASMC).채용전세포막편겸기술,기록PASMC정식막전위(Em)화전압문공성갑통도전류(IKv),통과세포내관류Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1항체혼합액(1:125),탐토Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1갑통도재결양성폐혈관수축(HPV)중적작용.결과:①저양조막전위명현거겁화,유(-51.8±0.8)mV거겁도(-47.2±0.7)mV,P＜0.01,IKv여상양조상비현저강저,재측시전압-30mV시,IKv유(6.16±0.58)pA/pF강위(3.31±0.37)pA/pF(P＜0.01).②세포내관류Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1항체혼합액가현저억제상양대조조PASMC적IKv,사Em거겁화,연이세포내관류Kir2.1/Kir2.3/Kir4.1(1:125)항체혼합액대상양대조조PASMC적IKv화Em무현저영향.③세포내관류Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1항체혼합액화Kir2.1/Kir2.3/Kir4.1항체혼합액대저양조PASMC적IKv화Em균무현저영향.결론:Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1가능시양민감형통도,병개도료저양성폐혈관수축.