中南药学
中南藥學
중남약학
CENTRAL SOUTH PHARMACY
2004年
2期
69-73
,共5页
邓晟%邓盘月%江俊麟%叶峰%黄志壮%邓汉武%李元建
鄧晟%鄧盤月%江俊麟%葉峰%黃誌壯%鄧漢武%李元建
산성%산반월%강준린%협봉%황지장%산한무%리원건
阿司匹林%低密度脂蛋白%二甲基精氨酸%二甲精氨酸二甲胺水解酶%内皮功能
阿司匹林%低密度脂蛋白%二甲基精氨痠%二甲精氨痠二甲胺水解酶%內皮功能
아사필림%저밀도지단백%이갑기정안산%이갑정안산이갑알수해매%내피공능
目的研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系.方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤.检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应.结果单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性.两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-a浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响.结论小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关.
目的研究阿司匹林對低密度脂蛋白(LDL)誘導的血管內皮損傷的保護作用與內源性一氧化氮閤酶抑製物的關繫.方法 SD大鼠在乙醚痳醉下,舌下靜脈註射人血清LDL(4 mg·kg-1)誘髮血管內皮功能損傷.檢測血中非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)、丙二醛(MDA)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨痠二甲胺水解酶(DDAH)活性,併觀察離體胸主動脈環的內皮依賴性舒張反應.結果單次靜脈註射LDL(4 mg·kg-1)顯著抑製乙酰膽堿(ACh)誘導的內皮依賴性舒張,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性.兩箇劑量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能顯著減輕LDL所緻ACh誘導內皮依賴性舒張的損傷,但較大劑量阿司匹林作用較小劑量阿司匹林組作用為弱;兩箇劑量阿司匹林也能抑製LDL所緻MDA和TNF-a濃度升高;小劑量阿司匹林能顯著抑製ADMA濃度升高和增加DDAH活性,但較高劑量的阿司匹林對ADMA濃度和DDAH活性無影響.結論小劑量阿司匹林對LDL誘導的血管內皮細胞損傷有保護作用,其保護作用與增加DDAH活性和降低ADMA濃度有關.
목적연구아사필림대저밀도지단백(LDL)유도적혈관내피손상적보호작용여내원성일양화담합매억제물적관계.방법 SD대서재을미마취하,설하정맥주사인혈청LDL(4 mg·kg-1)유발혈관내피공능손상.검측혈중비대칭성이갑기정안산(ADMA)、병이철(MDA)화종류배사인자α(TNF-α)적함량,이급이갑정안산이갑알수해매(DDAH)활성,병관찰리체흉주동맥배적내피의뢰성서장반응.결과단차정맥주사LDL(4 mg·kg-1)현저억제을선담감(ACh)유도적내피의뢰성서장,증가혈액중ADMA、MDA화TNF-α수평,강저DDAH활성.량개제량아사필림(30혹100 mg·kg-1)균능현저감경LDL소치ACh유도내피의뢰성서장적손상,단교대제량아사필림작용교소제량아사필림조작용위약;량개제량아사필림야능억제LDL소치MDA화TNF-a농도승고;소제량아사필림능현저억제ADMA농도승고화증가DDAH활성,단교고제량적아사필림대ADMA농도화DDAH활성무영향.결론소제량아사필림대LDL유도적혈관내피세포손상유보호작용,기보호작용여증가DDAH활성화강저ADMA농도유관.
