CAJ | 학술논문

目的:本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变,并应用AT1受体拮抗剂Valsartan治疗,观察其对左室收缩功能的影响.方法:34只SD大鼠6～8周龄,分为Valsartan治疗组(n=13,V组),非Valsartan治疗组(n=11,NV组)和假手术组(n=10,S组),V组和NV组在左肾动脉王入内径为0.3mm的银夹(2klc),每周测1次血压,每2周测1次超声心动图,并计算左室收缩功能,术后2周V组给予Valsartan 30 mg/(kg@d)一次性灌胃治疗,S组和NV组每天用饮用水灌胃,共10周.结果:(1)各组大鼠治疗前一般情况和左室收缩功能(EF、FS、mFS)无差异;(2)与NV组比较,术后10周V组尾动脉压降低75.6 mmHg;术后10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加,与V组和S组比较,有显著差异;NV组舒张期左室内径明显变小,与S组和V组比较有显著差异,而S组和V组比较无差异;(3)NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异,而S组与V组比较无差异;但各组间的FS和预测mFS均无显著差异;(4)相关分析,各组大鼠实测/预测mFS与左室腔舒张内径成正相关(r=0.612,P＜0.0001);相对室壁厚度(RWT)与经线室壁应力成负相关(r=-0.563,P＜0.0001).结论:(1)Goldblatt大鼠可产生明确的高血压LVH和左室收缩功能障碍;(2)mFS比FS在评价左室收缩功能上更有优越性;(3)心室肥厚既是对心肌超负荷的一种适应过程,但更重要的是损害心肌的收缩力,尤其在心肌产生向心性肥厚时;(4)AT1受体拮抗剂Valsartan抑制心肌肥厚的产生,改善左室收缩功能.
목적:본문응용초성연구Goldblatt대서심장수축공능적개변,병응용AT1수체길항제Valsartan치료,관찰기대좌실수축공능적영향.방법:34지SD대서6～8주령,분위Valsartan치료조(n=13,V조),비Valsartan치료조(n=11,NV조)화가수술조(n=10,S조),V조화NV조재좌신동맥왕입내경위0.3mm적은협(2klc),매주측1차혈압,매2주측1차초성심동도,병계산좌실수축공능,술후2주V조급여Valsartan 30 mg/(kg@d)일차성관위치료,S조화NV조매천용음용수관위,공10주.결과:(1)각조대서치료전일반정황화좌실수축공능(EF、FS、mFS)무차이;(2)여NV조비교,술후10주V조미동맥압강저75.6 mmHg;술후10주NV조상대실벽후도、좌실중량、좌실중량지수명현증가,여V조화S조비교,유현저차이;NV조서장기좌실내경명현변소,여S조화V조비교유현저차이,이S조화V조비교무차이;(3)NV조적좌실수축공능명현하강,기중사혈분수(EF)、좌실중층축단솔(mFS)、실측/예측mFS여V조화S조비교균유현저차이,이S조여V조비교무차이;단각조간적FS화예측mFS균무현저차이;(4)상관분석,각조대서실측/예측mFS여좌실강서장내경성정상관(r=0.612,P＜0.0001);상대실벽후도(RWT)여경선실벽응력성부상관(r=-0.563,P＜0.0001).결론:(1)Goldblatt대서가산생명학적고혈압LVH화좌실수축공능장애;(2)mFS비FS재평개좌실수축공능상경유우월성;(3)심실비후기시대심기초부하적일충괄응과정,단경중요적시손해심기적수축력,우기재심기산생향심성비후시;(4)AT1수체길항제Valsartan억제심기비후적산생,개선좌실수축공능.