解放军药学学报
解放軍藥學學報
해방군약학학보
PHARMACEUTICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2001年
3期
121-124
,共4页
刘卫%苏克林%张雷%王文俭%赵志春%俞惠琴%刘传缋
劉衛%囌剋林%張雷%王文儉%趙誌春%俞惠琴%劉傳繢
류위%소극림%장뢰%왕문검%조지춘%유혜금%류전궤
全细胞记录%烟碱受体%变构调节%拮抗剂%碘化二甲基粉防已碱
全細胞記錄%煙堿受體%變構調節%拮抗劑%碘化二甲基粉防已堿
전세포기록%연감수체%변구조절%길항제%전화이갑기분방이감
目的比较碘化二甲基粉防已碱(DMTI)和二氢-β-刺桐啶碱(dHβE)对烟碱诱发电流的抑制作用,并确定DMTI在烟碱受体上的作用位点.方法取新生Wistar大鼠骨骼肌细胞体外培养获得肌球,用膜片箝全细胞记录技术,观察肌球的烟碱诱发电流.结果 0.08mmol*L-1 DMTI抑制烟碱诱发电流幅度的作用与0.02mmol*L-1 dHβE的作用类似.向单个细胞持续给烟碱覆盖诱发电流的全过程.电流的衰减过程反映了烟碱受体的失敏,DMTI使烟碱诱发电流的慢失敏时间常数减小,即加速受体失敏,但没发现dHβE有这种作用.在-30、-50、-70、-90mV钳制电压处观察电压改变对DMTI和对dHβE作用的影响,没有发现DMTI或dHβE抑制烟碱电流的作用随钳制电压改变而改变,即两者的作用都是非电压依赖性的,表明DMTI和dHβE都不是离子通道阻断剂.结论由于烟碱受体是变构蛋白,变构调节剂能加速受体失敏,DMTI的抑制作用符合变构调节剂的作用特点,并且作用位点不在烟碱受体离子通道,而dHβE不是变构调节剂.
目的比較碘化二甲基粉防已堿(DMTI)和二氫-β-刺桐啶堿(dHβE)對煙堿誘髮電流的抑製作用,併確定DMTI在煙堿受體上的作用位點.方法取新生Wistar大鼠骨骼肌細胞體外培養穫得肌毬,用膜片箝全細胞記錄技術,觀察肌毬的煙堿誘髮電流.結果 0.08mmol*L-1 DMTI抑製煙堿誘髮電流幅度的作用與0.02mmol*L-1 dHβE的作用類似.嚮單箇細胞持續給煙堿覆蓋誘髮電流的全過程.電流的衰減過程反映瞭煙堿受體的失敏,DMTI使煙堿誘髮電流的慢失敏時間常數減小,即加速受體失敏,但沒髮現dHβE有這種作用.在-30、-50、-70、-90mV鉗製電壓處觀察電壓改變對DMTI和對dHβE作用的影響,沒有髮現DMTI或dHβE抑製煙堿電流的作用隨鉗製電壓改變而改變,即兩者的作用都是非電壓依賴性的,錶明DMTI和dHβE都不是離子通道阻斷劑.結論由于煙堿受體是變構蛋白,變構調節劑能加速受體失敏,DMTI的抑製作用符閤變構調節劑的作用特點,併且作用位點不在煙堿受體離子通道,而dHβE不是變構調節劑.
목적비교전화이갑기분방이감(DMTI)화이경-β-자동정감(dHβE)대연감유발전류적억제작용,병학정DMTI재연감수체상적작용위점.방법취신생Wistar대서골격기세포체외배양획득기구,용막편겸전세포기록기술,관찰기구적연감유발전류.결과 0.08mmol*L-1 DMTI억제연감유발전류폭도적작용여0.02mmol*L-1 dHβE적작용유사.향단개세포지속급연감복개유발전류적전과정.전류적쇠감과정반영료연감수체적실민,DMTI사연감유발전류적만실민시간상수감소,즉가속수체실민,단몰발현dHβE유저충작용.재-30、-50、-70、-90mV겸제전압처관찰전압개변대DMTI화대dHβE작용적영향,몰유발현DMTI혹dHβE억제연감전류적작용수겸제전압개변이개변,즉량자적작용도시비전압의뢰성적,표명DMTI화dHβE도불시리자통도조단제.결론유우연감수체시변구단백,변구조절제능가속수체실민,DMTI적억제작용부합변구조절제적작용특점,병차작용위점불재연감수체리자통도,이dHβE불시변구조절제.
